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Xylit, Birkenzucker oder E967: nützlich oder schädlich?

Xylit ist eigentlich ein Xylitol, das bedeutet ein Zuckeraustauschstoff (ein etwas irreführender Begriff, was ich weiter unten noch ausführen werde), der auch als E967 als Lebensmittelzusatzstoff Verwendung findet.

Es geht hier um die reduzierte Form von Xylose, einem ‚Holzzucker‘, der also in vielen (den meisten?) Pflanzen vorkommt und enzymatisch gewonnen wird (aus Xylan, einem Abkömmling von Cellulose (1)). Zweiter Herstellungsweg: über saure Hydrolyse (die unter physiologischen Bedingungen – sei es bei Pflanzen oder Tieren und Menschen – eher weniger existent sind.

Die mehrstufig beschriebene Herstellung erklärt auch, dass die Synthese von reinem Xylitol wohl nicht so ganz einfach ist und von der Enzymausstattung des Individuums abhängt, was auch seine potentielle Toxizität für manche Lebewesen ausmachen könnte (wobei alles eine Dosisfrage ist, denn es geht hier um eine orthomolekulare Substanz, wie wir noch sehen werden).

Xylose ist also der ‚Holzzucker‘ oder im engeren Sinne eigentliche ‚Birkenzucker‘  – ein Monosaccharid. Aufgrund der Verwandtschaft der Substanzen sei betont:
1. Auch Xylose ist weniger süß als Saccharose (67% lt. wikipedia)
2. Wird vom menschlichen Organismus nicht abgebaut (allerdings von bestimmten Bakterien schon!, s. Enzymausstattung relevanter Spezies).
3. Xylose wird daher als Untersuchung der Magenentleerung in der Magen-Darm-Diagnostik eingesetzt.

Xylit = Xylitol ist die reduzierte (offenkettige) Form der Xylose, also eigentlich ein Zuckeralkohol.

Zuckeralkohole werden vermutlich deshalb als Zuckeraustauschstoffe beschrieben, weil sie anstelle von Zucker eingesetzt werden können: mit einer Süßkraft, die an der von gewöhnlichem Haushaltszucker – Saccharose als Disaccharid-‚Referenz‘ – gemessen wird.
Manche haben vergleichbare oder weniger Süßkraft, manche deutlich mehr (wie zb. bei Steviolglykosiden oder Rubusosiden bzw. auch synthetischen Süßstoffen wie Sucralose, Aspartam und Neotam – um nur einige zu nennen. Ein weites Feld, das ich hier nicht weiter beackern kann).

Die Süßkraft von Xylitol ist etwas geringer als die von Saccharose.

Xylit ist also ein Stoff, für den die Bezeichnung ‚Birkenzucker‘ nicht 100% zutreffend ist, da er derart weitverbreitet vorkommt, also nicht nur in Birkenholz oder Birkenlaub (Pflanzenmaterial, aus dem eben das Endprodukt gewonnen werden kann).

Einen Satz aus der wikipedia im Eintrag von Xylit (1c) möchte ich wortwörtlich zitieren und damit die orthomolekulare Natur dieses Stoffes betonen:
‚Als Zwischenprodukt werden im menschlichen Körper während des Kohlenhydratabbaus täglich 5 bis 15 Gramm Xylit in der Leber hergestellt.‘
Diese enorme Menge wird natürlich entsprechend der Leberleistung wieder abgebaut und misst sich an der Enzymausstattung des Menschen.

Süßkraft: ca. 1:1 im Vergleich zu ‚Haushaltszucker‘ = Saccharose, also etwas ‚süßer‘ als Xylose.

Das bedeutet auch: Zuckeralkohole scheinen in manchen Fällen sensorisch interessant zu sein als Lebensmittelzusatz.
Das ist nicht nur wegen des verminderten Zuckerbedarfs in Lebensmitteln sinnvoll, sondern auch wegen der Insulinsensitivität und des glykämischen Index bzw. der Glykämischen Last.

Hier machen wir ein Riesenfass auf, was die Diskussion um Zucker und Insulin betrifft.

Eine zusätzliche Insulinproduktion belastet nicht nur die Leber, sondern vor allem auch die Pankreas/Bauchspeicheldrüse (Insulin ist ein Peptidhormon aus 53 Aminosäuren), was also auch den Proteinstoffwechsel und Enzymstoffwechsel zusätzlich belastet.
Gute Nachrichten: Xylitol ist nicht nur nicht abbaubar ( gewissermaßen ein Ballaststoff), sondern auch ohne Insulinwirkung, verbraucht also nicht zusätzlich Insulin.

Daraus könnte man ableiten, dass Xylitol doch eine wunderbare Sache ist, wenn man es in Maßen einsetzt.

Wie bei René Gräber beschrieben, gibt es genug Studien zu dieser Substanz, die der Körper ja auch selbst herstellt, und zwar wie gesagt in erheblichen Mengen (2, 5).

Warum Xylit vergleichweise teuer ist

Jedes anders abstehende ‚Ärmchen‘ in der Struktur in Zuckern oder zuckerähnlichen Stoffen wie Xylit kann zu einer deutlich anderen Wirkung führen, die eine rein physikalische (wie etwa Wasserbindung) betrifft.

Die mehrstufigen Herstellungs-Prozesse müssen unbedingt sauber durchgeführt werden, sonst macht es keinen Sinn, sie in Lebensmitteln einzusetzen.Wenn das der Fall ist, kann Xylitol sehr viel Gutes tun.

Allerdings werden hier manchmal zweifelhafte Biotech-Prozesse und Ausgangsstoffe wie Altpapier und Holzabfälle eingesetzt, die vermutlich der Gewinnmaximierung dienen und nicht dem Einsatz als sicheres Lebensmittel.

Gute Quellen wären etwa Maiskolbenreste (sofern nicht genbehandelt/-manipuliert), Kartoffeln, Weiten/Getreide (gleiches Thema wie bei Mais) und andere entsprechend xylosereiche Stoffe (weil dann der Prozess der Hydrolyse wegfällt und das Produkt schon enantiomeren-/spiegelbildisomeren)rein-. bzw. isomerenrein anfällt!).

Ein Ärgernis, was aber nicht zu ändern ist.

Hier kann nicht unterschieden werden, ob ein genmanipuliertes Hefeprodukt eingesetzt wird zum Gewinnen von Xylitol – und wie sauber das dann ist (Analytik bzw. Trennmethoden erforderlich!).

Die Verunreinigung mit plasmidartigen DNA-Teilchen spielt hier sicherlich auch mit hinein; auch hierauf kann ich nicht im Detail eingehen. Es macht aber keinen Sinn, eine Technologie einzusetzen, die man nicht verstanden hat, die den Umsatz vielleicht temporär steigert (wobei das auch nicht dauerhaft gilt, wie aktuell zu sehen ist!), dafür aber einen Dauerschaden produziert (was ebenfalls immer deutlicher wird, wie man an den Entwicklungen in Mittel- und Südamerika sehen kann).

Deshalb sollte auch kurzfristig eine Kennzeichnungspflicht erfolgen, mittelfristig einen Analysebatterie für DNA-Verunreinigungen, bakteriellen Verunreinigungen und der Nachweisbarkeit einer wirklich sauberen insbesondere proteinfreien Produktion, die hier imo zweifelsfrei möglich ist – und langfristig eine Abkehr von genmanipulierten Lebensmitteln und Nahrungsergänzungen – wenn ich gefragt werden würde, dann würde ich das auch so transportieren wollen.

Leider muss man sich hier (noch) auf das Label ‚ohne Gentechnik‘ verlassen können. Wenn das denn eingehalten wird.

Wer sich unsicher ist: Analysenzertifikat anfordern und nachfragen, woher das alles stammt.

Warum ist Xylit so besonders?

Was Xylitol so besonders macht, ist seine NICHT-Fermentierbarkeit. Bzw.: unter den Bedingungen der Mundhöhle kann Xylit von entsprechenden Mundmikroben nicht verwendet werden als Energiequelle.
Das bedeutet eigentlich auch – wie jetzt schon mehrfach betont – dass der Darm Xylitol auch nicht aufspalten kann (unter den Bedingungen einer gesunden Darmflora!).

Daraus ergibt sich AUCH eine gewisse abführende Wirkung wegen der osmotischen Wirkung: zieht Wasser an, führt zu beschleunigter Ausscheidung.

Weitere Eigenschaften:

  • erzeugt auf der Zunge eine Kühleffekt (ähnlich zb. MSM, das ist immer substanzspezifisch)
  • ist aufgrund der beschriebenen Eigenschaften kalorienarm bzw. -frei
  • antikariogene Wirkung WEGEN der nicht-Abbaubarkeit durch Bakterien, hier zb. Strepkokokkus mutans
  • wird auch bei Kindern zb. bei Mittelohrentzündung eingesetzt

Studienlage

Hier wird wie so oft die Macht der Zuckerindustrie deutlich.

Es gibt nach Stand 8/24 über 200 Metastudien (Einträge bei pubmed), die eine positive Wirkung von Xylitol aufzeigen.
Allerdings muss hier auch differenziert werden, WOFÜR und in welchem Zusammenhang.
Meist wird der Einsatz als Zahnpflegekaugummi genannt.

Das ist in meinen Augen etwas anderes als der Einsatz als  ‚Mundmittel‘ im Rahmen eines ‚Ölziehens‘. S. dazu auch meinen Artikel zum Thema ‚Ölziehen‘ https://bruno-kugel.de/silizium-und-zaehne-3-oelziehen-eine-vergessene-prophylaxe/.
Denn: bei den Zahnpflegekaugummis sind oftmals weitere Süßstoffe mit unklarer (negativer) Wirkung für den Körper enthalten.
Bei Mitteln wie Kombis aus Minze, Kieselsäure und Xylitol – also natürlich vorkommenden und oft konsumierten Lebensmitteln – ist bei bestimmungsgemäßer Verwendung als keinerlei unerwünschte Nebenwirkung zu erwarten.

Man hat also nichts zu verlieren – vielleicht allenfalls die Karies bzw. die schadverursachenden Bakterien, die das Mundmikrobiom durcheinandergebracht haben.

Es kommt also auf die Kombination von Silizium + X an – wenn man das aus der Perspektive von Kieselsäure betrachtet (auf die Bedeutung der Kieselsäure für die Mundgesundheit und Zahngesundheit habe ich schon mehrfach hingewiesen).
Man könnte auch den Perspektivwechsel wagen und das ganze aus Sicht des Xylits sehen.

Die Kombination macht einen großen Unterschied – das zeigen nicht nur die vielfach eingesetzten ‚Mundmittel‘, sondern auch die Vielzahl an eingesetzten Zahnpasten mit und ohne ‚Silizium‘. Darüber kann man wirklich sehr viel sagen.

Noch eine Anmerkung: wenn das Mundmikrobiom – insbesondere im Bereich der Backenzähne bei erwachsenen, aber auch über die Lymphe im Hals/Nase/Rachen bei Kindern – wiederholt Infekte verursacht, kann das AUCH eine Quelle für wiederkehrende Mittelohrentzündungen und stressbedingtem Tinnitus sein.

Auch hier sollte auf die Zahn- und Mundgesundheit (zb. unterstützendes Zungenschaben usw.) geachtet werden. Denn die Verbindung ist offensichtlich: die Eustachius’sche Röhre ist die Verbindung zwischen Mundraum und Mittelohr.

FODMAP: Stoffwechsel und Enzymausstattung sind entscheidend

Der Einsatz von Xylit im Rahmen einer FODMAP-Ernährung ergibt sich aus dem bereits Gesagten: nicht FODMAP-kompatibel ergibt sich schon aus der Feststellung, dass FODMAP fermentierbare Lebensmittel einsetzt, die entsprechende Anwesenheit von Bakterien UND fermentierbare Zucker erfordern.

Das ist bei Xylit nicht gegeben (eben weil Xylit nicht oder nur sehr langsam mikrobiell abgebaut wird). Und deshalb ist zb. Bacillus subtilis auch nicht im Silicium Refresh (rilling-healthcare.de) enthalten.

Bei empfohlenen (!) Konsummengen von 6 Gramm und zum Beispiel einer beabsichtigten Anwendung als ‚Mundmittel‘ zum ‚Ölziehen‘ KANN bei bestimmungsgemäßer Verwendung (mit anschließendem Wiederausspucken) eigentlich nur positiv-erwünschtes passieren.

Insofern möchte ich hier auch Entwarnung geben für die Kritiker.

Bei Hunden ist allerdings Vorsicht geboten (wobei auch hier unterschieden werden muss; allerdings ist Xylitol in nennenswerten bis größeren Mengen Mengen giftig für Hunde und ist daher tunlichst zu vermeiden; hier wäre eine andere Art der Zahnpflege interessant).

Der Stoffwechsel bei Vierbeinern ist halt anders als der bei Menschen.

Persönliche Meinung: eine Überladung des Systems bei Hunden ist vermutlich eher gegeben als bei Menschen; das regulatorische System könnte bei Hunden deutlich eher überlastet sein.
Das deckt sich mit der Aussage, dass Xylit eine Unterzuckerung bei Hunden verursacht.
Das hängt mit der erwähnten Insulinsensitivität zusammen: bei Hunden ist diese scheinbar besonders ausgeprägt: schon vergleichsweise geringe Mengen Xylitol können enorme Mengen Insulinausschüttung verursachen, was eine Hypoglykämie/Unterzuckerung bei Hunden auslöst.

Regulatorisch bedeutet: Xylitol verursacht – dosisabhängig – eine Unterzuckerung, hat also auf den Zuckerstoffwechsel des Hundes Einfluss (das muss nicht nur am Insulin liegen! Übrigens haben auch andere Zuckeralkohole eine insulinsensitivierende Wirkung – s. dazu meinen Beitrag zum Inositol).

Übrigens:

Xylit ist toxisch für Hunde, Frettchen, Kaninchen, Kühe, Ziegen und Paviane; ungefährlich für Pferde, Ratten, Rhesusaffen und Katzen.

Literatur:
1. A https://de.wikipedia.org/wiki/Xylane
1. B https://de.wikipedia.org/wiki/Xylose
1. C https://de.wikipedia.org/wiki/Xylit

  1. https://www.gesund-heilfasten.de/xylitol-birkenzucker/
  2. https://anypetz.com/de/vets/schokolade-und-birkenzucker.html
  3. https://www.transgen.de/datenbank/zusatzstoffe/2144.xylit-e967.html
  4. 5. a) allgemein
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=xylitol&filter=pubt.clinicaltrial&filter=pubt.systematicreview&schema=alltitle
    b) antikariogene Wirkung (je nach Suchbegriff ergeben sich weitere Treffer) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=xylitol+anticariogenic&filter=pubt.clinicaltrial&filter=pubt.systematicreview
    c) Mittelohrentzündung
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=xylitol+otitis&filter=pubt.clinicaltrial&filter=pubt.systematicreview
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Inositol – Vitamin und second messenger

Inositol lässt schon erahnen, dass es hier biochemisch gesehen um einen Alkohol geht; die Endung -ol ist namensgebend.
Das bedeutet, es ist ein Signalmolekül und Wasserabkömmling.

Im ersten Beitrag zum Thema ‚Lektine‘ ist vielleicht nicht die volle Bedeutung des Zuckeralkohols und Vitamins Inositol (Vitamin B8) klargeworden. Daher möchte ich einige weitere wichtige Details dieses Ausnahmestoffs klarmachen. Auch in Symbiose bzw. Interaktion und gewohnter Manier der Wechselwirkung und Synergien mit anderen Stoffen, wie es vermutlich seinesgleichen sucht (der letzte Zusatz deswegen, weil ich das immer häufiger, von immer mehr unabhängigen Stellen und fragenderweise gespiegelt bekomme, ich möge doch BITTE WEITERMACHEN).

Gebildet wird der Zuckeralkohol Inositol vorrangig in den Nieren, aber auch in der Leber – und er fällt als Zwischenprodukt im Körper an. Denn er wird auch in erheblichen Mengen mit der Nahrung aufgenommen und damit als Zwischenprodukt gebildet.
Auch bei pflanzlichen Produkten wird es als Zwischenprodukt gebildet; allerdings ist hier völlig unklar, in welcher Menge und ob die vielen gebildeten Formen reines bioverfügbares phosphatfreies Inositol enthalten (was für eine Bewertung des reinen Inositols in UNGEBUNDENER Form sehr wichtig wäre!).
Die mögliche Bildung aus Glucose (auf bakteriellem Weg?) und die Zufuhr aus der Nahrung verleitet viele zu der Aussage, dass Inositol nicht wichtig sei und hat auch dazu geführt, dass Inositol seinen Vitaminstatus als Vitamin B8 verloren hat. Warum ist das so?

Warum hat Inositol den Status eines Vitamins verloren?

Vielleicht hat man hier nicht genau genug hingesehen.
Angesichts des Einsatzes besonders bei Insulinresistenz, metabolischem Syndrom und diabetischen Stoffwechsellagen – gerade bei Frauen – wäre eine genauere Betrachtung sinnvoll.

Zu den einzelnen Formen möchte ich nicht SO viel verlieren, obwohl das eigentlich das wichtige ist. Aber da schalten die meisten sowieso ab und wollen das einfach, vereinfacht und zusammengefasst haben. Dieser Vereinfachungs- und Zusammenfassungsprozess lässt aber möglicherweise wichtige Details unter den Tisch fallen – so zb. 7 der 9 bekannten Isomere von Inositol (1).

Die bekannten und häufigst diskutierten beiden Formen/Isomeren sind im Folgenden gemeint, wenn ich von Inositol spreche:
1. Myo-Inositol

2. D-Chiro-Inositol

Das ganze mit Einschränkung, weil Bakterien wie Bacillus subtilis Inositol auch als Kohlenstoff- und damit Energiequelle nutzen können (inklusive Abbau und ggf. Isomerisierung, denn unser Körper und damit auch unser Mikrobiom können Inositol aus Glucose gewinnen (das war im Übrigen der Grund der ‚Aberkennung‘ des Vitaminstatus von Inositol)
Interessanterweise werden auch die beiden erwähnten Isomeren hier genannt (2).

Die veraltete Bezeichnung ‚Muskelzucker‘ bezieht sich auf Muskeleffekte und im wesentlichen auf das Isomer myo-Inositol.

Doch dazu noch etwas später.

Aktivierung via Phosphat

Zunächst zu der Aktivierung von Inositol via Phosphat.
Hier hatte ich bereits Stellung genommen; interessant sind hier die Befunde, dass Kieselsäure und Phosphat in biologischen Systemen allgemein austauschbar sind und die Aktivierung von Vitalstoffen allermeist über Phosphatierungsprozesse oder ATP-asen läuft.
Nein, dazu wird es keine ausufernde Literaturliste geben; es gibt genug Treffer und Argumentationen dafür. Sowohl in der Mainstreampresse als auch in der Spezialliteratur.
Das bedeutet aber auch: Kieselsäure ist ein biochemisch aktiver Nutrient eigentlich aller B-Vitamine und auch der fettlöslichen Vitalstoffe, kann also den Fettstoffwechsel günstig beeinflussen.

Außerdem ist es als Vorläufermolekül an der Synthese von Insulin beteiligt – daher kommt möglicherweise die Beobachtung und der Einsatz bei diabetischen Stoffwechsellagen (auch und besonders in der Schwangerschaft, wenn die Geschwindigkeit und Kapazität des Körpers, Zucker angemessen gut zu verwerten manchmal gestört ist).
Hier gibt es zusätzlich Querverbindungen zum Eisen, das besonders in den Keimzellen/Eierstöcken für eine regelrechte Funktion des Zyklus dringend gebraucht wird.

JETZT kommt die Bestätigung via Studiendaten: ja, das scheint so zu sein. Insbesondere bei Diabetes, Schilddrüsenproblemen autoimmuner (also in der Reaktion überschießender) Prozesse oder in hormonell gesteuerten Lebenslagen (Schwangerschaft, Gestationsdiabetes, ‚Schwangerschaftsvergiftung‘) und dergleichen mehr (zb. 3,4).
Das gilt insbesondere für Frauen, bei denen statistisch gesehen Schilddrüsenprobleme deutlich öfter ( bis zu 8x häufiger) auftreten als bei Männern.
Auch die fruchtbarkeitsfördernde und zyklusausgleichende Wirkung einer Kombination lässt sich so recht schlüssig erklären und entsprechend mit Studien belegen.
Beispiele sind PCOS, ‚Schokoladenzysten‘ (letzthin gelesen; ein wirklich verniedlichender, entwürdigender und nichtssagender Ausdruck).

Einfluss auf den Blutdruck

Interessanterweise scheint es auch den Blutdruck günstig beeinflussen zu können (systolische UND diastolische Werte).
Da die Bildung in den Nieren erfolgt und die Blutdruckregulation ebenfalls (über das RAAS-System), ist das auch recht gut logisch nachvollziehbar (nicht nur über die osmotische Wirkung, sondern auch über die Mitregulation des Blutdrucks etwa via Kieselsäure und letztlich über Natrium-Protonen-Antiporter, die über Natriumretention ihrerseits die Blutmenge beeinflussen).
Inositol spielt also auch im Rahmen eines metabolischen Syndroms übergewichtiger Frauen eine Rolle; wie der Bedarf sich mit steigendem Körpergewicht verändert, ist so bis heute meines Wissens nicht untersucht worden.
(Hier sind übrigens sehr interessante Synergien sichrbar mit der Kombination aus Silicium und MCT-Öl)

Aus den eingesetzten Mengen in den verfügbaren Studien geht hervor, dass Dosierungen von zum Beispiel 2×2 Gramm sicher sind und Nebenwirkungen erst ab 12 g Tagesdosis und nur sehr selten auftreten (wenn, dann Verdauungsprobleme, was bei derartigen Dosierungen auch kein Wunder ist).
Tox.-Daten weisen bei Mäusen eine LD50 von 10 Gramm pro kg Körpergewicht aus, was auf den Menschen umgerechnet 75-80 Gramm wären.
Es ist also ziemlich unrealistisch, derart viel zu konsumieren und die Wirkung bezieht sich recht wahrscheinlich auf Phänomene osmotischer oder mineralregulatorischer Natur, hat also auch einen Zeitverlauf (Kinetik, Wasserzufuhr etc.).
Demgegenüber stehen LD50-Werte von ca. 25,8 g/kg bei D-Glucose (Ratten).
Man könnte vereinfacht sagen, dass Inositol als ‚Zuckeraustauschstoff‘ nur 2,5 mal giftiger ist als Zucker. Allerdings scheint mir dieser Vergleich etwas zu kurz zu greifen.

Die testosteron’senkende‘ Wirkung bezieht sich auf ein ÜBERmäßiges Haarwachstum, das entsprechend reguliert wird.
Und: auch diese Wirkung ist wie die anderen von Inositol dosisabhängig.
In der Wechselwirkung mit niedermolekularen Peptiden und Signalmolekülen ist Inositol übrigens ähnlich dem Cholin und wird entsprechend in Triglyceriden als Phosphatidylinositol gefunden, also in Kombination mit Glycerin bzw. auch Fettsäuren (à Membranproteine, Golgi-Apparat…), zb. auch wahlwese mit Phosphatidylserin (was seinerweits ein Substrat für Serinproteasen ist. Damit gibt es hier wieder einen Brückenschlag zu Bacillus subtilis und Nattokinase)
Besonders hier wird es wieder komplex, was die Signalübertragung angeht, also etwa den Hirnstoffwechsel betreffend.
Symptomatisch wird recht oft beobachtet, dass vermehrter Stress die Konzentrationsfähigkeit bei Frauen in Schwangerschaft und Stillzeit vermindert; hier kann Inositol für mehr klaren Kopf sorgen.

Inositol als Phosphatfänger

Was noch erwähnenswert ist:
Inositol kann Phosphat im Körper fangen. Das passiert insbesondere dann, wenn aufgrund von ZU phosphatreicher Ernährung und verminderter Nierenleistung – etwa bei Patienten mit schlechter GfR nahe der Dialyse – aufgrund der Lebensweise oder bei Diabetes-Spätfolgen – die Blutphosphatwerte zu hoch sind.
die Folgen können hier sein:
Calciumphosphatablagerungen in den Gefäßen – also eine Verschärfung einer atherosklerotischen Stoffwechsellage. Aber auch eine verminderte Verfügbarkeit von Eisen, weil sich auch Eisen in Form unlöslicher Phosphate im Körper ablagern kann.
Hier kann die Synergie zum Silizium Abhilfe schaffen: ein zu viel an Phosphat i mBlut kann über eine gut dosierte (!) Kieselsäuregabe normalisiert werden. Vielleicht ist hier eine der wichtgsten Synergien zwischen Kieselsäure und Inositol ausgesprochen.

Inositol scheint also insgesamt auch eine entlastende Funktion für die Bauchspeicheldrüse (Stichwort HOMA-Index) zu haben – nicht nur in Verbindung mit Eisen (wird für Produktion von Steroidhormonen in Ovarien und Schilddrüse benötigt!) oder mit Silizium (bestimmt den Schilddrüsenstoffwechsel mit. Umgekehrt bestimmt die Schilddrüsenfunktion den Grundumsatz und auch die Aufnahme von Silizium in Form löslicher Kieselsäure) oder – sekundär – auch in bezug auf Vitamin C, das sowohl ein Synerget von Eisen als auch ein Synerget von Silizium ist.
Außerdem bestimmt Inoitol die Insulinsensitivität mit (!, 12).
So lassen sich bestimmte Präparate in der Wirkung recht gut auseinanderdividieren und in ihrer Wirkung als Monopräparate, aber auch als Kombipräparate bewerten.

Literatur
1. Wikipedia-Eintrag
https://de.wikipedia.org/wiki/Inosit
2. https://www.researchgate.net/publication/318406464_Bacillus_subtilis_IolQ_DegA_is_a_transcriptional_repressor_of_iolX_encoding_NAD-dependent_scyllo-inositol_dehydrogenase

3. Studien zum Thema Inositol und PCOS etwa hier:
Unfer V, Nestler JE, Kamenov ZA, Prapas N, Facchinetti F. Effects of Inositol(s) in Women with PCOS: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Int J Endocrinol. 2016;2016:1849162. doi: 10.1155/2016/1849162. Epub 2016 Oct 23. PMID: 27843451; PMCID: PMC5097808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27843451/

4. Studienlage im Vergleich mit Metformin
Fatima K, Jamil Z, Faheem S, Adnan A, Javaid SS, Naeem H, Mohiuddin N, Sajid A, Ochani S. Effects of myo-inositol vs. metformin on hormonal and metabolic parameters in women with PCOS: a meta-analysis. Ir J Med Sci. 2023 Dec;192(6):2801-2808. doi: 10.1007/s11845-023-03388-5. Epub 2023 May 6. PMID: 37148410.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37148410/

5. Inositol Nutritional Supplementation for the Prevention of Gestational Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35889788/

6. Insulin-sensitising drugs (metformin, rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary syndrome, oligo amenorrhoea and subfertility

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29183107/

7. Inositol supplement improves clinical pregnancy rate in infertile women undergoing ovulation induction for ICSI or IVF-ET

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29245250/

8. The effects of inositol supplementation on lipid profiles among patients with metabolic diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29793496/

9. Blutdrucksenker – systolisch UND diastolisch!
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34330516/

10. Wirkung als ‚second messenger‘ – unerwartete Synergien:
Se + Inositol vs. Schilddrüsenerkrankungen (im weiteren auch: fettstoffwechselregulierend + wirkverstärkend auf Vitamin E)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38147023/

11. Combined treatment with Myo-inositol and selenium ensures euthyroidism in subclinical hypothyroidism patients with autoimmune thyroiditis

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24224112/

12. Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A. and D’Anna, R. (2011). Effects of myo-inositol supplementation in postmenopausal women with metabolic syndrome.Menopause, 18(1), pp.102-104.

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Silizium und Eisen – vielseitiger und lebenswichtiger Hormonregulator

Wozu brauchen wir Eisen überhaupt – außer als Hämoglobinbestandteil und damit Träger von Sauerstoff und CO2?

Wieso haben wir einen so weit verbreiteten Eisenmangel?

(Wie) kann ich das labormedizinisch testen lassen?
Was hängt noch alles mit einem Eisenmangel zusammen?

Das sind wichtige – und häufige! – Fragen, die immer mehr an mich herangetragen werden.
Daher einmal aus aktuellem Anlass einige wichtige Punkte dazu.
Eisenmangel ist eine sehr bedeutsame epidemiologische Erscheinung mit unklarem Befundbild.
Dazu zählt unerklärliche Müdigkeit bis hin zur Erschöpfung, trockene juckende Haut und Schleimhäute, Hormonschwankungen – vor allem bei Frauen im Rahmen eines bekannten PMS (SEHR unliebsames Thema…), Blässe bis hin zu bläulich verfärbten Gefäßen offensichtlicher Sauerstoffmangel… und eine Eisenmangelanämie gibt es auch noch.

Schaut man sich die epidemiologischen Daten an, erscheinen erschreckende Zahlen.
2 Milliarden Menschen sind von einem Eisenmangel betroffen; die Daten der NVS – (Nationalen Verzehrsstudie), zuletzt erhoben 2007, also vor 17 Jahren – sind eindeutig.

Es ist auch eine volkswirtschaftlich schädigende unliebsame Wahrheit, die unerbittlich ihre Nachdrücklichkeit einfordert. Und uns alle zum Handeln bewegen sollte.
nicht nur zum Nachdenken, woher das denn jetzt plötzlich und unerwartet kommt – was es sicher nicht tut.
21% aller Vorschulkinder,
19% aller nicht-schwangeren (prämenopausalen)
25% der schwangeren Frauen
haben manifesten Fe-mangel.

Insgesamt haben 75% der prämenopausalen Frauen ein Eisenproblem.
Wobei dieses Thema auch zunehmend Männer betrifft.

Eigentlich müsste man ganz oben anfangen und fragen:  Warum haben wir einen Eisenmangel, wenn Eisen das vierthäufigste Element der Erdkruste ist?

Die Antwort darauf liefert der Eisenstoffwechsel – und der hat es wirklich in sich.
Damit wir Eisen verwerten können, muss es in löslicher reduzierter Form vorliegen, idealerweise als ‚Chelat‘, also in carbonsäuregebundener Form. Auch Aminosäuen und schwefelhaltige Verbindungen sind dafür geeignet.

Ein sehr sehr wichtiger Faktor – der an der Stelle einen wirklich unübersehbaren Zusammenhang mit Silizium hat, ist der Zustand der Magensäure und des Magens allgemein.
Haben wir eine schwache Magensäure – und ernähren uns noch dazu eisenarm, zb. als ungünstiger Veganer (ja, streitbares Thema, denn Gräser und Getreide haben andererseits auch ziemlich VIEL Eisen!!!), kann Eisen nicht in seine reduzierte form überführt werden bzw. gehalten werden.
Jeder Chemiker weiß, dass Eisen im stark Salzsauren eine grüne Lösung bildet: zweiwertiges Eisenchlorid.
Das kommt in unserem Magen auch genau so vor – und es ist die entscheidende Voraussetzung dafür, dass Eisen überhaupt aufgenommen werden kann.
Ist diese Voraussetzung nicht gegeben, kann das auch als diagnostischer Hinweis auf eine mangelhafte Enzymlage im Magen angesehen werden. Diese ist im Übrigen auch mit einem Mangel an B12 vergesellschaftet, so dass ein isolierter Eisenmangel sehr selten ist.
Fehlt im Magen der Intrinsic factor, kann B12 im Ileum auch nicht (in erforderlicher Menge) aufgenommen werden – womit sich die Zellteilung verlangsamt und eine so genannte makrozytäre Anämie auftreten kann.
Beim Eisen ist eher eine mikrozytäre Anämie mit zu wenig Eisen zu erwarten – und bei zu schlechtem B6- und Aminosäurestoffwechsel, wie etwa bei Entgiftungsstörungen – auch ein zu wenig an Hämoglobin und gebundenem Eisen.

Im Verlauf kann sich also erstmal unspezifische Müdigkeit einstellen, die sich langsam verschlechtert, durch Blutverluste verschlimmert und in einer Anämie oder akuten bis chronischen Krankheiten endet.
Das kann leider nicht vorhergesagt werden und ist jeweils sehr individuell zu bewerten.

Zum Glück gibt es gute Kriterien, anhand derer man einen Mangel vermuten kann. Der wichtigste Punkt: eine gute und ausführliche Anamnese des Patienten.
-Dunkelfeldmikroskopie
-Abklären eines Mangels an Vitamin C
-Magnesiummangel, Aluminiumbelastung (zb. Haarprobe; hier kann auch direkt Eisen mitbestimmt werden!)
-Bestimmen von Ferritin, ggf. Hämoglobin, Transferrinsättigung und weiteren Parametern IN KOMBINATION! (MCH, MCV, MCHC, RDW usw.) auch als Therapieverlaufskontrolle!
-Schilddrüsenprobleme (!)
-Magensäure (!)
-Vergangene Virenbelastungen und parasitäre Belastungen sowie akute Entzündungen (!, vor allem im Rahmen der vergangenen bzw. immer noch andauernden Plötzlich-und-unerwartet-Kampagne).
Diese Liste ist beliebig erweiterbar.

Je filigraner die Hinweise, umso deutlicher der Therapieerfolg. Leider wird das heute nicht mehr so gemacht, wie sich das eigentlich gehört.
Also ein menschengemachtes – oder ein ‚verordnetes Mangelszenario‘?

Die Tatsache, dass hier ein Siliziummangel übersehen wird – genau so wie ein Mangel an Vitamin C –  ist mir persönlich unbegreiflich. Auch ein Magnesiummangel kann eine Aluminiumbelastung vergrößern und negative Auswirkungen auf den Eisenstatus und den Eisenstoffwechsel haben. Das ist schon aufgrund der Ähnlichkeit von Chlorophyll und Hämoglobin so.

Manche haben gar einen hohen Ferritinspiegel und glauben, damit sei alles ok. Weit gefehlt.
Hier liegt eines der größten Missverständnisse: Ferritin kann auch mit Aluminium beladen werden. Vor allem, wenn Eisen oxidiert zum dreiwertigen Teilchen.
Vor diesem Hintergrund ist ebenso unbegreiflich, warum die Normwerte beim Ferritin von 20 ng/ml bis 400 ng/ml reichen.

Für eine Schilddrüsenthematik – die bei Frauen ebenfalls deutlich häufiger auftritt als bei Männern  (bei Hashimoto ca. 8x häufiger) – ist primär nicht nur der Jodstoffwechsel, sondern auch der Eisenstoffwechsel betroffen. Das hängt sicherlich auch mit der Aufnahme und Verwertung von Eisen zusammen, die bei Frauen leider nicht so gut ist wie bei Männern.

Auch der Enzymstoffwechsel spielt hier eine große Rolle, denn: nach einigen Meinungen ist die Bauchspeicheldrüse als hormonaktives Organ möglicherweise das erste Organ, das unter einem Eisenmangel ODER an einem zu hohen dreiwertigen Eisen (Ferri-Eisen, oxidiertes elektronenarmes Eisen) leidet und geschädigt wird.

Eisen ist ein redoxaktives lebenswichtiges Spurenelement – so viel ist sicher.
Das bedeutet: wir brauchen eine möglichst antientzündliche elektronenreiche schützende Umgebung des Eisens; deshalb senkt der Körper das Serum-Eisen auch bei Entzündungen.
Wenn wir dann hochdosiert Zink geben, kann der Eisenwert als Gegenspieler weiter sinken.
Was bei initial vorhandenem Eisenmangel nicht unbedingt eine gute Ausgangslage sein muss.
D.h. bei Eisengabe und einem elektronenarmen – oxidativ gestressten – Körper kann eine Eisenzufuhr erstmal nicht so gut vertragen werden. Vor allem dann, wenn Vitamin C und Silizium fehlen!
Denn dann braucht der Körper alles auf, um den Stress zu löschen und erst dann ist der Aufbau von Kollagen, Elastin und Bindegewebe über Hydroxylierungs- und Quervernetzungsprozesse für Fibrillen überhaupt möglich.
Das umfasst Faszien, aber auch die durch Faszien angesteuerte Muskulatur.

Es gibt weitere Argumentationsgrundlagen und Literatur, die in Synergie nicht gut verstanden sind und einige Praxishinweise bzw. Anforderungen für eine Substitution oder ‚Auffüllen‘ mit Eisen nahelegen:
-Eisen nur in ‚geschützter‘ Form, d.h. in Form von Chelaten
-ggf. in einer guten Enzymumgebung
-Mit Vitamin C und Silizium (aus gutem Grund – nicht nur wegen des Themas oxidativer Stress…)
-gegebenenfalls mit weiteren Synergeten, die unterschiedlich ausfallen können.
-Dazu zählen auch Bakterien, die in aerober Umgebung meist (aber nicht immer!) besser wachsen als in anaerober
-Ein sehr oft übersehenes Detail sind Parasiten bzw. auch Viren, die Anämien verursachen (prominente Beispiele: Erreger des Dengue-Fiebers: ein Virus – und Malaria, dessen Erreger Einzelzellparasiten oder besser: Plasmodien sind). Hier ist es mit einem reinen ‚Auffüllen‘ nicht getan, wenn etwas wirklich besser werden soll. Der Stoffwechsel von Symbionten wird sträflich vernachlässigt – sowohl in der so genannten evidenzbasierten als auch in der Komplementärmedizin.

EINE wirklich gelungene Kombi stellt das Ferrofem (www.rilling-healthcare.de)  dar; allerdings bleibt auch hier abzuwarten, wie die Erfahrungsberichte sein werden, da derartige Kombis echte Newcomer sind.

Wenn Infusionen gegeben werden (ggf. zusätzlich zu oraler Substitution) bitte beachten:
je größer die auf einmal gegebene Menge, umso länger braucht der Körper Pausen.
Es ist aber auch so, dass der Körper die Kapazität vergrößert bei akutem Mangel, so dass ggf. eine Infusion angezeigt ist. Begleitend sollte aber für mein Empfinden auch IMMER an Vitamin C gedacht werden (ggf. auch i.v.?) UND an einige andere Cofaktoren (die teils auch schon weiter oben genannt wurden).
Eine alleinige hochdosierte Gabe von Eisen ist nicht wirklich empfehlenswert und wird auch von den allermeisten gar nicht toleriert (!).
Insofern gibt es keinen unbedingten Imperativ, was bei einem Eisenmangel zu tun ist.
Tendenziell ist eher eine kontinuierliche Substitution anzustreben, die langfristig auch weniger Nebenwirkungen verursacht.

Kombipräparate sind etabliert; es gibt aber gleichwohl nur wenige wirklich gute auf dem Markt.

Literatur:
1. https://flexikon.doccheck.com/de/Serum-Eisen (zum Eisen im Blutserum: in meinen Augen nicht alleine diagnostisch verwertbar!); https://www.netdoktor.de/laborwerte/mch-mchc-mcv-und-rdw/
2. Lit.: s. Rilling, Komp. Mineralien & Spurenelemente, Haug 1993; www.vitalstoff-lexikon.de

3. Lin PJ, Yeh CH, Jiang JC. Theoretical insight into hydroxyl production via H2O2 decomposition over the Fe3O4(311) surface. RSC Adv. 2021 Nov 10;11(57):36257-36264. doi: 10.1039/d1ra06943h. PMID: 35492765; PMCID: PMC9043428. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9043428/pdf/RA-011-D1RA06943H.pdf

4. weiterführende Literatur bzgl. ox. Stress und Nitrostress: M. Pall, H. Heine, M. Havas, K. Hecht uvm. Korrosion: s. Literatur zu POURBAIX-Diagramm

5. zum Thema Stress und OH-Radikale:
https://www.qeios.com/read/D09YND

6. J. Tennant: Healing is Voltage (2015);
7. H. Heine: Lehrbuch der biolog. Medizin (Thieme, 2014)

8. Theruvath AJ, Mahmoud EE, Wu W, Nejadnik H, Kiru L, Liang T, Felt S, Daldrup-Link HE. Ascorbic Acid and Iron Supplement Treatment Improves Stem Cell-Mediated Cartilage Regeneration in a Minipig Model. Am J Sports Med. 2021 Jun;49(7):1861-1870. doi: 10.1177/03635465211005754. Epub 2021 Apr 19. PMID: 33872071; PMCID: PMC8177720.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33872071/
9. Osipyants AI, Poloznikov AA, Smirnova NA, Hushpulian DM, Khristichenko AY, Chubar TA, Zakhariants AA, Ahuja M, Gaisina IN, Thomas B, Brown AM, Gazaryan IG, Tishkov VI. L-ascorbic acid: A true substrate for HIF prolyl hydroxylase? Biochimie. 2018 Apr;147:46-54. doi: 10.1016/j.biochi.2017.12.011. Epub 2017 Dec 28. PMID: 29289682; PMCID: PMC6460286.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29289682/
10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18498744/ (‚Sauerstoffsensor‘ HIF hydroxylase pathway)
11. Vasta JD, Raines RT. Human Collagen Prolyl 4-Hydroxylase Is Activated by Ligands for Its Iron Center. Biochemistry. 2016 Jun 14;55(23):3224-33. doi: 10.1021/acs.biochem.6b00251. Epub 2016 May 31. PMID: 27183028; PMCID: PMC5141248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27183028/
12. Vasta JD, Andersen KA, Deck KM, Nizzi CP, Eisenstein RS, Raines RT. Selective Inhibition of Collagen Prolyl 4-Hydroxylase in Human Cells. ACS Chem Biol. 2016 Jan 15;11(1):193-9. doi: 10.1021/acschembio.5b00749. Epub 2015 Nov 19. PMID: 26535807; PMCID: PMC4798942. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26535807/

13. Kollagen I – Bildung https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30919021/

Zusammenhänge zum Mg:
14. Exley C. Why industry propaganda and political interference cannot disguise the inevitable role played by human exposure to aluminum in neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease. Front Neurol. 2014 Oct 27;5:212. doi: 10.3389/fneur.2014.00212. PMID: 25386158; PMCID: PMC4209859.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4209859/

Mögliche Hirnschädigung durch Ox.Fe
15. Llido JP, Jayanti S, Tiribelli C, Gazzin S. Bilirubin and Redox Stress in Age-Related Brain Diseases. Antioxidants (Basel). 2023 Jul 29;12(8):1525. doi: 10.3390/antiox12081525. PMID: 37627520; PMCID: PMC10451892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37627520/
16. Napierska D, Thomassen LC, Lison D, Martens JA, Hoet PH. The nanosilica hazard: another variable entity. Part Fibre Toxicol. 2010 Dec 3;7(1):39. doi: 10.1186/1743-8977-7-39. PMID: 21126379; PMCID: PMC3014868. (Zusammenhänge mit Eisen mehrfach zitiert. (8ung zwingend Differenzierung notwendig!!!) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21126379/

Laboranalytik und Therapie -. Auch Therapiekontrolle:
16. Esa Soppi (2019) Iron Deficiency Without Anemia – Common, Important, Neglected. Clin Case Rep Rev 5: DOI: 10.15761/CCRR.1000456.
https://www.oatext.com/iron-deficiency-without-anemia-common-important-neglected.php
17. Muñoz M, Gómez-Ramírez S, Besser M, et al. Current misconceptions in diagnosis and management of iron deficiency. Blood Transfus. 2017;15:422–37.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5589705/
18. Clara Camaschella, Blood (2019) 133 (1): 30–39. https://doi.org/10.1182/blood-2018-05-815944
19. Neidlein, S., Wirth, R. & Pourhassan, M. Iron deficiency, fatigue and muscle strength and function in older hospitalized patients. Eur J Clin Nutr (2020).  https://www.nature.com/articles/s41430-020-00742-z

20. Dr Que Lam Chemical Pathologist, Austin Pathology
Link to full guide: https://www.rcpa.edu.au/getattachment/d2521e16-e5c3-46e8-abca-652d6838f527/Interpreting-Serum-Ferritin.aspx

https://www.hematology.org/education/patients/anemia/iron-deficiency
https://www.drugs.com/monograph/iron-preparations-oral.html ; https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/;
https://irondisorders.org/diet/ https://www.drugs.com/drug_interactions.html (Wechselwirkungen!!!); https://www.stlukes-stl.com/health-content/medicine/33/000964.htm
21. https://www.doktorweigl.de/gesundheit/hb-wert-veraenderung-gefaehrlich-welche-behandlungen-gibt-es-13628/

Eisen: Synergeten

22. Ooi SL, Pak SC, Campbell R, Manoharan A. Polyphenol-Rich Ginger (Zingiber officinale) for Iron Deficiency Anaemia and Other Clinical Entities Associated with Altered Iron Metabolism. Molecules. 2022 Sep 28;27(19):6417. doi: 10.3390/molecules27196417. PMID: 36234956; PMCID: PMC9573525.

23. Sharma A, Sharma R, Sharma M, Kumar M, Barbhai MD, Lorenzo JM, Sharma S, Samota MK, Atanassova M, Caruso G, Naushad M, Radha, Chandran D, Prakash P, Hasan M, Rais N, Dey A, Mahato DK, Dhumal S, Singh S, Senapathy M, Rajalingam S, Visvanathan M, Saleena LAK, Mekhemar M. Carica papaya L. Leaves: Deciphering Its Antioxidant Bioactives, Biological Activities, Innovative Products, and Safety Aspects. Oxid Med Cell Longev. 2022 Jun 9;2022:2451733. doi: 10.1155/2022/2451733. PMID: 35720184; PMCID: PMC9203216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35720184/

24. Hariono M, Julianus J, Djunarko I, Hidayat I, Adelya L, Indayani F, Auw Z, Namba G, Hariyono P. The Future of Carica papaya Leaf Extract as an Herbal Medicine Product. Molecules. 2021 Nov 17;26(22):6922. doi: 10.3390/molecules26226922. PMID: 34834014; PMCID: PMC8622926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34834014/

Synopsis (Achtung, es gibt hier verschiedene Meinungen!):
https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)35616-X/fulltext
https://www.oatext.com/iron-deficiency-without-anemia-common-important-neglected.php
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5589705/ https://ashpublications.org/blood/article/133/1/30/6613/Iron-deficiency
https://www.nature.com/articles/s41430-020-00742-z https://www.rcpa.edu.au/getattachment/d2521e16-e5c3-46e8-abca-652d6838f527/Interpreting-Serum-Ferritin.aspx https://www.hematology.org/education/patients/anemia/iron-deficiency https://www.drugs.com/monograph/iron-preparations-oral.html

https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/
https://irondisorders.org/diet/
https://www.drugs.com/drug_interactions.html
https://www.stlukes-stl.com/health-content/medicine/33/000964.htm
https://ashpublications.org/blood/article/133/1/30/6613/Iron-deficiency

 

 

 

 

 

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Silizium und Zähne #3: Ölziehen. Eine vergessene Prophylaxe?

Die Praxis des Ölziehens stammt ursprünglich aus dem asiatischen Raum, zb. der Ayurveda-Medizin des antiken Indiens.
Der Überlieferung zufolge sollte man das morgens vor dem Essen und idealerweise vor dem ersten Trinken eines Bechers/Glases/Tasse Wasser oder Flüssigkeit anwenden.

Anschließend: wieder ausspucken (darauf gehe ich gleich noch etwas ein).

Das Ziel ist die Reinigung des Mundraums und der Zähne, der Zahnhälse, des Zahnzwischenraumes und des angrenzenden Zahnfleisches und der ‚Zahntaschen‘, also des Übergangsbereiches zwischen ZahnFLEISCH, ZahnBEIN und Kieferknochen. Je näher man zum Zahnhals kommt – anatomisch gesehen – und vielleicht später auch pathologisch – umso mehr Angriffsfläche ist gegeben für Bakterien, die im Mundraum ohnehin leben und die mit jeder Nahrung sozusagen ‚gefüttert‘ werden.
Das ist vor allem bei zuckerreicher und damit säurelastiger Nahrung gegeben.

Probieren Sie es aus (und zwar jeweils VOR und NACH dem Ölziehen!):
ein graduiertes pH-Papier (nicht Einteilung pH 0-14, sondern pH 5-9) kann Aufschluss über den momentanen (!) pH- Wert des Speichels und damit der Mundflora geben.
Bakterien gedeihen gerne im leicht pH-sauren Milieu, produzieren aber auch gerne Säuren.
Diese greifen den Zahnschmelz an und können durch langsame kontinuierliche Einwirkung dem Zahnmaterial und dem Zahnhalteapparat schaden.
Kommt dann eine Knochenbelastung hinzu, ein stoffwechsel- und stressbedingter Calciummangel, ein Mangel an Vitamin D, C und ggf. ein latenter Elektrosmog oder Schilddrüsenfehlfunktion, kann das zur Kieferosteopenie führen.
Aber das ist ein anderer Aspekt.

Mir ist wichtig, hier die bakterielle Besiedlung zu betonen, die sich im Laufe dieser Prozesse langsam einstellt.
Diese bakterielle Besiedlung kann zum Zahnfleischrückgang führen, aber auch zu sekundären Entzündungsprozessen wie Schwellung und Bluten des Zahnfleisches, Zahnsteinbildung, Zahnfleischrückgang (es wird immer mehr von Zahnbein sichtbar, was als weicheres Material sehr viel säureanfälliger ist als Zahnschmelz!) und – in extremen Fällen auch Zahnausfall.
Das zunehmende Fehlen der Puffer im ganzen Organismus und das Triggern von proentzündlichen Zytokinen (IL-1, IL-6, MMP8 etc.) kann hier sein Übriges tun – eine Ursache kann wie gesagt das Entgleisen der Pufferkapazitäten und der damit verbundenen Mineraliengradienten sein; ein weiterer Punkt kann die Fernwirkung über Organe sein, die eine lokale Verschiebung – auch bei einem einzigen Zahn! – der MMPs in Richtung akut entzündliche Stoffwechsellage verursacht.

Wie wirkt Silizium hier?

Es kann den Säure-Base-Haushalt durch pH-Pufferung und das Potential im Sinne einer Potential’pufferung‘ (elektronenreich!) unterstützen, kann aber auch gezielt Schadstoffe und Bakterien targetieren, damit sie von Makrophagen gefressen werden oder in einigen Fällen auch selbst ganz einkapseln bzw. immobilisieren und: austrocknen.
Eine ideale Kombination wäre hier eine ölhaltige, zb. im MCT- öder Kokosöl (wie ja auch eingangs erwähnt im ayurvedisch geprägten Raum natürlich wachsend und über viele Jahrhunderte praktisch angewendet!).

Das Öl wird hier einige Minuten im Mund hin-. und herbewegt, dabei mit Wasser und Enzymen verdünnt, wirkt dabei auch speichelanregend! ((Die speichelanregende Wirkung ist übrigens eine sehr spannende, die sich auch auf die Funktion der Bauchspeicheldrüse auswirkt!), kann dabei durch ätherische Öle wie Minze, Grapefruitkernextrakt, Nelke oder Ähnlichem unterstützt werden und wird nach 5-10 Minuten wieder ausgespuckt.
Das sollte auch deshalb geschehen, um die mechanisch und biochemisch gelösten Toxine nicht wieder in den Magen bzw. Körper gelangen zu lassen.
Anfangs kann der Zeitraum auch kleiner sein.

Dann Zähneputzen, ggf. optional ein Wasser trinken (ausspucken/spülen) und erst dann frühstücken.
Denn: wir entgiften nachts – und die Bakterien im Mundraum vermehren sich ebenfalls nachts über viele Stunden.
Deshalb ist auch eine vorbeugende Anwendung ABENDS in Fällen erhöhter Belastung sehr hilfreich.

Da Silizium hier besonders gute antivirale/antibakterielle und fungizide Eigenschaften hat, bietet sich eine fettlösliche Formulierung besonders an – ähnlich wie oben skizziert.
Der Vorteil ölhaltiger Formulierungen liegt zum Beispiel im Herabsetzen der Oberflächenspannung.

Solche Formulierungen gibt es zum Beispiel in Form des Silicium Refresh von Rilling Healthcare.
Die Studienlage dazu zeigt in der Praxis eine besonders gute Wirksamkeit im Zahnhalteapparat; dazu gibt es fast nur Anwendungs- bzw. Beobachtungsstudien, die den Kriterien einer RCT-Studie nach schulmedizinischen Kriterien nicht gerecht werden können.
Eine weitere Besonderheit ist wie schon betont hier die Überlappung mehrerer Synergien konzentriert in einem Produkt.
Diese steht übrigens nach aktueller Studienlage einer Spülung mit Chlorhexidin in nichts nach (!, s. 5)

Auch die Zugabe ätherischer Öle in wohlabgestimmter Mischung in derartigen Spülungen ist anhand der angehängten exemplarischen Studien aufgezeigt.
Dabei ist die Auswahl sicherlich ein Kompromiss aus sensorischen und funktionellen Aspekten und eine willkürliche Auswahl, die jeder für sich zusätzlich gestalten kann. Dabei spielen sowohl Dosis als auch die ‚richtigen‘ Kombinationen entscheidende Rollen für nachhaltige Effekte.
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Es bleibt spannend zu beobachten, wie sich das alles entwickeln wird im Sinne echter Praxiserfahrungen.
Denn: der Kunde ist König, entscheidet und bewertet.
Die Nachfrage bestimmt das Angebot – vor allem qualitativ.

Literatur (Auswahl)
1. a) K. Kaufmann, Silizium – Heilung durch Ursubstanz, Helfer Verlag 1997.
1. b) Mucchi D, Baldoni M. Silica solutions (SL) its efficacy in the treatment of chronic periodontitis: a case control study. J Biol Regul Homeost Agents. 2020 Jan-Feb;34(1 Suppl. 1):164-174. DENTAL SUPPLEMENT. PMID: 32064852.

2. Weston A. Price, Ernährung und körperliche Degeneration, Mobiwell (2020) (ursprüngliche Ausgabe in Englisch, 1938).

3. Ramiel Nagel, Cure Tooth Decay, Golden Child Publishing (2011)

4. Dr. J. G. Schnitzer; Nie mehr Zahnweh!, Schnitzer KG Verlag St. Georgen (Schwarzwald) (8. Aufl. 1992).

5. a) Sezgin Y, Memis Ozgul B, Alptekin NO. Efficacy of oil pulling therapy with coconut oil on four-day supragingival plaque growth: A randomized crossover clinical trial. Complement Ther Med. 2019 Dec;47:102193. doi: 10.1016/j.ctim.2019.102193. Epub 2019 Sep 4. PMID: 31780023.
5 b) Kaushik M, Reddy P, Sharma R, Udameshi P, Mehra N, Marwaha A. The Effect of Coconut Oil pulling on Streptococcus mutans Count in Saliva in Comparison with Chlorhexidine Mouthwash. J Contemp Dent Pract. 2016 Jan 1;17(1):38-41. doi: 10.5005/jp-journals-10024-1800. PMID: 27084861.

6. Sezgin Y, Memis Ozgul B, Maraş ME, Alptekin NO. Comparison of the plaque regrowth inhibition effects of oil pulling therapy with sesame oil or coconut oil using 4-day plaque regrowth study model: A randomized crossover clinical trial. Int J Dent Hyg. 2023 Feb;21(1):188-194. doi: 10.1111/idh.12532. Epub 2021 Jun 28. PMID: 34124840.

7. Riley P, Moore D, Ahmed F, Sharif MO, Worthington HV. Xylitol-containing products for preventing dental caries in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mar 26;2015(3):CD010743. doi: 10.1002/14651858.CD010743.pub2. PMID: 25809586; PMCID: PMC9345289.

8. a) Campus G, Cagetti MG, Cocco F, Sale S, Sacco G, Strohmenger L, Lingström P. Effect of a sugar-free chewing gum containing magnolia bark extract on different variables related to caries and gingivitis: a randomized controlled intervention trial. Caries Res. 2011;45(4):393-9. doi: 10.1159/000330234. Epub 2011 Aug 3. PMID: 21822018.
8. b) Ghorbani F, Haghgoo R, Aramjoo H, Rakhshandeh H, Jamehdar SA, Zare-Bidaki M. The antibacterial effect of Magnolia mouthwash on the levels of salivary Streptococcus mutans in dental plaque: a randomized, single-blind, placebo-controlled trial. Iran J Microbiol. 2021 Feb;13(1):104-111. doi: 10.18502/ijm.v13i1.5499. PMID: 33889369; PMCID: PMC8043831.
8. c) Chiu KC, Shih YH, Wang TH, Lan WC, Li PJ, Jhuang HS, Hsia SM, Shen YW, Yuan-Chien Chen M, Shieh TM. In vitro antimicrobial and antipro-inflammation potential of honokiol and magnolol against oral pathogens and macrophages. J Formos Med Assoc. 2021 Feb;120(2):827-837. doi: 10.1016/j.jfma.2020.09.002. Epub 2020 Sep 23. PMID: 32978046.
8. d) Lovecká P, Svobodová A, Macůrková A, Vrchotová B, Demnerová K, Wimmer Z. Decorative Magnolia Plants: A Comparison of the Content of Their Biologically Active Components Showing Antimicrobial Effects. Plants (Basel). 2020 Jul 11;9(7):879. doi: 10.3390/plants9070879. PMID: 32664494; PMCID: PMC7411583.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7411583/

9. a) Raghavan R, Devi MPS, Varghese M, Joseph A, Madhavan SS, Sreedevi PV. Effectiveness of Mentha piperita Leaf Extracts against Oral Pathogens: An in vitro Study. J Contemp Dent Pract. 2018 Sep 1;19(9):1042-1046. PMID: 30287701.
9. b) Tavakoli Ardakani M, Ghassemi S, Mehdizadeh M, Mojab F, Salamzadeh J, Ghassemi S, Hajifathali A. Evaluating the effect of Matricaria recutita and Mentha piperita herbal mouthwash on management of oral mucositis in patients undergoing hematopoietic stem cell transplantation: A randomized, double blind, placebo controlled clinical trial. Complement Ther Med. 2016 Dec;29:29-34. doi: 10.1016/j.ctim.2016.08.001. Epub 2016 Aug 30. PMID: 27912953.

10. a) de Souza AG, Dos Santos NMA, da Silva Torin RF, Dos Santos Rosa D. Synergic antimicrobial properties of Carvacrol essential oil and montmorillonite in biodegradable starch films. Int J Biol Macromol. 2020 Dec 1;164:1737-1747. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2020.07.226. Epub 2020 Jul 29. PMID: 32738326.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32738326/
(kommt dem im Refresh noch am nächsten!)
10. b) Tunç S, Duman O, Polat TG. Effects of montmorillonite on properties of methyl cellulose/carvacrol based active antimicrobial nanocomposites. Carbohydr Polym. 2016 Oct 5;150:259-68. doi: 10.1016/j.carbpol.2016.05.019. Epub 2016 May 10. PMID: 27312637.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27312637/
10 c) Fuentes C, Ruiz-Rico M, Fuentes A, Ruiz MJ, Barat JM. Degradation of silica particles functionalised with essential oil components under simulated physiological conditions. J Hazard Mater. 2020 Nov 15;399:123120. doi: 10.1016/j.jhazmat.2020.123120. Epub 2020 Jun 11. PMID: 32937724. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32937724/
10 d) Sokolik CG, Lellouche JP. Hybrid-silica nanoparticles as a delivery system of the natural biocide carvacrol. RSC Adv. 2018 Oct 30;8(64):36712-36721. doi: 10.1039/c8ra05898a. PMID: 35558928; PMCID: PMC9088810.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35558928/

11. Artikel 1 zum Thema Si und Zähne
Artikel 2 zum Thema Si Zähne und Zahnhalteapparat
sowie dort zitierte Literatur

12. Praxisanleitung zum Ölziehen – ein Beispiel

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Silizium und Bluthochdruck – eine Epidemie?

Angesichts eines aktuellen Interviewausschnitts im Rahmen des ‚friends for a better world‘-Onlinekongresses eine Stellungnahme.

Natürlich sind Herz-Kreislauferkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall, Mesenterialinfarkt, Wassereinlagerungen, ‚tödliches Quartett‘=Bluthochdruck-Hypercholesterinämie-Arteriosklerose-Diabetische Stoffwechsellagen etc.) eine gesellschaftsprägende und schleichende Massenseuche – könnte man meinen.
Oder auch im doppelten Sinne: wir haben ein zunehmendes Problem mit der westlichen Lebensweise.
Was hat das nun mit Silizium zu tun und wie sind die zugrundeliegenden Mechanismen?

Schon bei Klaus Kaufmann (und dort beschriebener Literatur!) und noch viel früher bei A. Kühn (1926) wird eine blutdrucksenkende Wirkung beschrieben – auch anhand der Erfahrungsberichte.
Dort (Kaufmann) wurde das Hübner-Silizium eingesetzt (bzw. ganz früher Natriumsilikat in variablen Formulierungen).

Wie groß ist der Effekt?

Der Effekt ist nicht immer SEHR deutlich, aber signifikant (ältere Quellen berichten von 20-30 mm Hg. Kaufmann zitiert hier weitere Qellen, etwa B. Kober bzw. Literatur aus den 1950er Jahren)
So, dass man auf die Idee kommt, entsprechende Kombinationen einzusetzen.
Die wären für meine Begriffe auch mit Mineralien verbunden – da darüber die Blutdruckregulation funktioniert (Na-H+ – Antiporter bzw. Na-retention/Rückgewinnung über die Nierentubuli). Im Rahmen einer Blutdrucksenkung ist IMMER ein vermehrter Mineralienbedarf vorhanden!

Der Blutdruck wird dann über das zurückgewonnene Natrium und das damit verbundene MEHR an Blutmenge/Wassermenge geregelt.
Auch ein Retard-Silizium wie beim Silicium Plus/Rilling wäre hier interessant; genau wie beim ziemlich breitenwirksame Silicium Subtilis (Spezialliteratur vorhanden, aber hier nicht wirklich praktikabel, da nur die Prinzipien aufgezeigt werden sollen).
Interessanterweise sind das dieselben Ansätze wie bei Osteoporose (D3, K2, Mg, Silizium…);
ebenso wurden antidiabetische Wirkungen beschrieben (dazu sind imo aber ggf. noch andere Vitalstoffe und pankreasstärkende Mittel erforderlich).

Mit der Blutdrucksenkung geht für mich zwingend eine Verbesserung des NO-Status und der Gefäßelastizität einher.

Weitere Erklärungen

In der Lit.stelle 5 (C. Exley et al.) ist auch der Zusammenhang mit den im Interview erwähnten Aquaporinen beschrieben.
Der Einsatz von Mineralien ist auch deshalb erforderlich, weil a) Silizium einen Mineralienbedarf langfristig erhöhen kann (und damit den tatsächlichen Mangel offenlegt!), aber auch, weil es den viskoelastischen Zustand der Lymphe, des Bindegewebes und damit der Extrazellularmatrix entscheidend in eine fließfähigere Richtung beeinflusst.
Das zu erklären erfordert Beschäftigung mit Spezialliteratur.

Das ist eng verbunden mit der Rolle des Siliziums, Wasser zu regulieren – auch in der Lunge bzw. der Schleimhaut der Lunge (!), in den Nieren und antsprechenden Geweben.
In konzentrierter Form: Bindemittel für Wasser.
In verdünnter ‚kolloidaler‘ Form: Wasserregulator, also Aufnahme und Ausscheidung bzw. ‚Ausschwemmung‘ von Wasser.
Im Zuge dessen sei bemerkt, dass Silizium an Proteine und Fette – aber auch an Lipoproteine – bindet.
Daraus ergeben sich natürlich hypothetisch-theoretische Erklärungsmodelle für die Praxisbeobachtungen.
Insgesamt ist die Ausscheidung sicher nicht nur auf Wasser begrenzt, sondern auch wegen der möglichen Reaktionen mit allen Substanzen der Extrazellularmatrix (ECM) auch auf andere Substanzen ausgeweitet zu betrachten und zukünftig zu untersuchen.

Welche Rolle die ECM und vor allem das Lymphsystem bei der Regulation des Bluthochdrucks und Wassereinlagerungen insgesamt spielt, ist gar nicht umfänglich bekannt und verwundert umso mehr angesichts der epidemischen Ausmaße zunehmender Herz-Kreislauferkrankungen.

Es gibt sicherlich weitere Literaturstellen; das ist nur eine Auswahl.
In jedem Fall gibt das aber der erfahrungsbasierten Lage ein gewisses Literaturfundament, das einen Einsatz bei Bluthochdruck rechtfertigt.
Aber bitte in der richtigen Form und der richtigen Dosis.

Ergänzung
Kieselsäure scheint die Salztoleranz in Pflanzen, aber auch in Tieren und Menschen positiv zu beeinflussen. Das zeigt sich deutlich in der Praxiserfahrung, dass bei zusätzlicher Gabe vor allem kolloidaler Siliziumformen etwa die abführende Wirkung von Magnesiumsalzen abgemildert wird, ohne die Peristaltik negativ zu beeinflussen.
Bei näherer Betrachtung ist das völlig konform mit der wissenschaftlich bisher nicht wirklich fassbaren Aussage, dass Silizium ein Transporter für Mineralien und Spurenelemente ist.
Wer sich allerdings näher mit der Forschung zu Aquaporinen und Tunnelproteinen von Zellmembranen näher beschäftigt, wird Gemeinsamkeiten feststellen, die direkt und indirekt untermauern, dass Silizium die bekannte ‚Dysmineralose‘ bei Mensch und Tier – aber auch in Pflanzen! – positiv beeinflussen kann und wird.
Entscheidend ist hier die intakte Funktion der Zellmembranen und der regulierenden Proteine.
Hier hat Silizium wiederum die Funktion, diese Proteine und Enzyme in physiologischen Potentialen, pH-Bandbreiten und einer gesunden Osmose zu halten.
Das in vivo zu testen ist extrem aufwändig und komplex, da diese Membranen und Tunnelproteine oft selbstähnlich sind und sich in der Evolution weiterentwickelt haben – was ja auch Sinn macht, denn zb. das Genom von Affe und Mensch ist nicht so sehr unterschiedlich.
Die Phänotypen schon.

Literatur:

1. Maehira F, Motomura K, Ishimine N, Miyagi I, Eguchi Y, Teruya S, Nutr Res 2011 Feb;31(2):147-56.
https://instituteofmineralresearch.org/soluble-silica-and-coral-sand-suppress-high-blood-pressure-and-improve-the-related-aortic-gene-expressions-in-spontaneously-hypertensive-rats/

2. Loeper J, Goy Loeper J, Rozensztajn L, Fragny M (1979) The antiatheromatous action of silicon. Atherosclerosis 33(4): 397-408.

3. Töysä T. Regional Associations of CHD and Musculoskeletal Morbidity with Environmental and Geographic Factors – e.g. ca, mg, si, sn. Biomed J Sci &Tech Res 4(2)- 2018.BJSTR. MS.ID.001019.

https://biomedres.us/fulltexts/BJSTR.MS.ID.001019.php

4. Monte F, Cebe T, Ripperger D, Ighani F, Kojouharov HV, Chen BM, Kim HKW, Aswath PB, Varanasi VG. Ionic silicon improves endothelial cells‘ survival under toxic oxidative stress by overexpressing angiogenic markers and antioxidant enzymes. J Tissue Eng Regen Med. 2018 Nov;12(11):2203-2220. doi: 10.1002/term.2744. Epub 2018 Oct 24. PMID: 30062712; PMCID: PMC6508967.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30062712/

5. Barbara Buffoli, Eleonora Foglio, Elisa Borsani, Christopher Exley, Rita Rezzani, Luigi Fabrizio Rodella,

Silicic acid in drinking water prevents age-related alterations in the endothelium-dependent vascular relaxation modulating eNOS and AQP1 expression in experimental mice: An immunohistochemical study, Acta Histochemica, Volume 115, Issue 5, 2013, Pages 418-424, ISSN 0065-1281, https://doi.org/10.1016/j.acthis.2012.10.002.

(https://www.sciencedirect.com/…/pii/S0065128112001377)

Abstract: The maintenance of endothelial integrity is of great importance in coping with age-related vascular alterations. Endothelium-derived nitric oxide is one of the various vasoactive substances able to regulate vascular tone and homeostasis, and whose decrease is known to be related with senescence in endothelial cells. There are reports on the efficacy of silicon, especially as silicic acid, in protecting vascular integrity during age-related vascular diseases. The aim of this study was to evaluate the ability of supplementation of silicic acid in drinking water in the maintenance of vascular health in a mouse model of early physiological aging. In particular, we evaluated the relationship between Si supplementation and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression, taking into account also the aquaporin-1 (AQP-1) isoform that, as recently reported, seems to be involved in nitric oxide transport across cell membranes. Our results showed that silicic acid supplementation increased both eNOS and AQP-1 expression, suggesting that silicic acid modulation of endothelial nitric oxide synthase and aquaporin-1 could represent a potential strategy against age-related vascular senescence.

Keywords: Silicon; Aorta; Kidney vessels; eNOS; AQP-1; Mice

https://www.sciencedirect.com/…/pii/S0065128112001377…

6. K. Kaufmann in: Heilung duch Ursubstanz (1997, Helfer Verlag) – hier: Studienbeschreibungen im Rahmen des eingesetzten Silicea Balsamgels.

7. R. K. Iler, The Chemistry of Silica Wiley 1979.

8. A. Kühn, die Kieselsäure: ihre perorale, parenterale und perbronchiale Anwendung und Wirkung bei inneren Krankheiten insbesondere bei Tuberkulose, Arteriosklerose, rheumatischen Erkrankungen, Krebs usw. (F. Enke, 1926).
Speziell bzgl. Lunge
Kräuter-Buch (sowie dort zitierte Literatur)

9. weitere Info auf  Rilling Healthcare

10. Garneau AP, Carpentier GA, Marcoux AA, Frenette-Cotton R, Simard CF, Rémus-Borel W, Caron L, Jacob-Wagner M, Noël M, Powell JJ, Bélanger R, Côté F, Isenring P. Aquaporins Mediate Silicon Transport in Humans. PLoS One. 2015 Aug 27;10(8):e0136149. doi: 10.1371/journal.pone.0136149. PMID: 26313002; PMCID: PMC4551902.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26313002/

11. Weitere Übersicht zb. bei Gabriel Carpentier: Transport du silicium par les aquaporines animales (Dissertation, Quebec CA, 2015). Abrufbar unter zB. https://123dok.net/document/myj9wg6z-transport-du-silicium-par-les-aquaporines-animales.html

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Wie Omega3 wirkt – inklusive umfangreichem Studienverzeichnis

Die Bandbreite der Wirkung eines echten Omega3-Wildfischöls oder eines GUTEN Algenöls fängt wie im ersten Teil beschrieben bereits bei der Fütterung der Algen oder Tiere an, die das Omega3 beinhalten..
Dazu sei nochmals betont, dass Fische eigentlich das in Algen akkumulierte Fettsäurenspektrum mitfressen – das gilt auch und insbesondere für große Fische, also die, die am Ende der Nahrungskette stehen. Nachhaltiger Fang wäre wünschenswert, um die Nahrungskette nicht ‚nachhaltig‘ zu zerstören.
(Dummerweise wird durch die sehr konsequente Verschmutzung der Meere mit Pestiziden, Medikamenten, Mikroplastik und anderen fettlöslichen Giften auch das Omega3 darin verschmutzt – ein Produkt unserer Lebensweise, könnte man sagen).
Wenn Algen sauber gezüchtet werden – oder noch besser, wild wachsen können (was heute auch nicht mehr so ohne weiteres möglich ist, denn das Great Barrier Reef in Australien steht vor der finalen Auslöschung durch die Versauerung des Ozeans. Das ist zB. auch durch die Nitratbelastung durch Massentierhaltung verursacht, die auch ein Resultat des Fehlens von Bindestoffen im Boden ist), kann das auch als saubere Nahrung für die Nahrungskette der Fische – von klein nach groß – dienen. Dabei wird das Omega3 akkumuliert und kann uns als Nahrungsquelle dienen.
Omega-Fettsäuren sind also ein Nahrungsmittel und NICHT ein Nahrungsergänzungsmittel.

Das gilt im Übrigen auch für Omega7-Fettsäuren und andere Fettsäuren, die nicht explizit genannt werden sollen.
Ein Vollspektrum-Omega3 enthält also Omega3-Fettsäuren (ALA, EPA, DHA…), Omega6-Fettsäuren (wenig) und Omega9-Fettsäuren SOWIE zB. Vitamin E und A sowie deren Derivate.
Es KANN auch damit angereichert werden; so ist etwa Astaxanthin ein natürlicher Bestandteil des Lachsöls (!). Deshalb sind Lachse rosa und Flamingofedern auch. Auch Rotalgen und Braunalgen etwa haben ihre Falbe nicht umsonst.

Das bestimmt das Wirkspektrum mit.
Grundsätzlich wirken Omega3-Fettsäuren auf die meist chronisch-entzündliche Stoffwechsellage pauschal entzündungshemmend ein. Das gilt auch für pflanzliche Omega3. ABER: die Konversionseffizienz von ALA (zB. in Leinöl, Leindotteröl, Inkanussöl…) zu EPA und nachfolgend DHA ist illusorisch klein, um wirklich etwas auszurichten in bezug auf Regulation des Immunsystems und der des Hormonsystems.
Auch die Anzahl der Doppelbindungen bestimmt die antioxidative Kraft mit. Früher wurde das ORAC genannt; dann wurde verboten, damit zu werben.

Übrigens ist RAPSÖL ein SCHLECHTES Omega3. Denn: durch Herauszüchten der Erucasäure mittels Genmethoden, die bereits in den 80er Jahren usus waren, ist der Raps als Futtermittel erst für Tiere interessant geworden. Durch Fütterungsversuche bei 00-Raps fand man heraus, dass die Tiere tot aufgefunden wurden, wenn sie zu viel davon fraßen.
Das galt gleichermaßen für Kleintiere wie für große Waldtiere.
Das daraus gewonnene Omega3 ist auch deshalb anzulehnen, weil es eine pflanzliche Quelle und allenfalls Omega3 in Form von alpha-Linolensäure bietet (die wahlweise noch künstlich verestert ist s. 1. Beitrag zum Thema).

Gleiches gilt für meist ranziges Fischmehl, mit dem Fische gefüttert wurden und heute noch werden. Wie sollen die Fische aus dem ranzigen Fischmehl mit Toxinen und unbrauchbaren bis schädlichen Transfettsäuren gutes Omega3 machen, wenn sie das gute Omega3 eigentlich au den Algen beziehen?
Das impliziert alles auch die explodierenden Kosten bei guten Omega3-Produkten (die allesamt eigentlich NATURPRODUKTE = NAHRUNGSMITTEL sein sollten.

Aber zurück zur Wirkung. Die eines guten Omega3s lässt sich daran erkennen, dass es eine Färbung hat durch natürliches Astaxanthin – das ist vermutlich vielen gar nicht bewusst.
Omega3 mit hohem EPA- und DHA-Gehalt (die Zusammensetzung kann etwas schwanken, entspricht aber der unseres Gehirns oder einer – gesunden! – Leber: bis zu 40 % DHA) wirkt auf 5 Arten, die ich hier betonen möchte:
1. Auf Prostaglandine (das sind Mediatoren, die Entzündungen fördern oder hemmen. In diesem Fall werden die entzündungshemmenden aktiviert. Auch auf Genebene! Die Kommunikation erfolgt dabei im wesentlichen über Hormone)
2. Auf Leukotriene (also auf das Immunsystem stabilisierend bzw. stärkend)
3. Auf Thromboxane (d.h. im groben auf die Blutgerinnung regulierend. Bedeutet: ein zu dickes Blut wird dünner; ein zu dünnes Blut kann auch dicker werden, denn: die Zellteilung impliziert auch eine Vermehrung der Thrombozyten, also der Blutplättchen).
4. Stabilisierung der Zellmembranbausteine und Verbesserung der interzellulären Kommunikation. Das bedeutet: die ‚Sprache‘ der Zellen untereinander wird verbessert und die Zellmembranen werden stabiler.
Das kann man sich vorstellen wir eine massive Backsteinwand. Wird diese durch herausstehende – instabile – Schiefersteine ersetzt, wird die Mauer instabil und die Mauer stürzt früher oder später ein. Der Mörtel dabei könnte sowohl Omega3 sein, aber auch zB. Silizium durch seine wasserregulierende Eigenschaft.
5. Omega3 Fettsäuren verbessern die Aufnahme von Mineralien und Spurenelementen. Das ist besonders interessant vor dem Hintergrund der bevorzugten Bindung von Silizium an Lipoproteine und damit potenziell auch Omega3-Fettsäuren.
Die revers-selektiven Eigenschaften biologischer Membranen und der Zwischenzellmatrix wurde auch schon von Pischinger und Heine beschrieben. Revers-selektivbedeutet hier, dass kleine Moleküle die ECM genau so gut (wenn vielleicht auch nicht so schnell) passieren können wie große.
Hier sei nochmals darauf hingewiesen, dass Kommunikation über Membranen (auch von Liposomen) funktioniert:
a) ionische WW
b) Dipol-Dipol-WW
c) van der Waals-WW
d) pi-pi-Wechselwirkungen bei Aromaten und Systemen mit isolierten oder auch konjugierten Doppelbindungen
6. Cholesterinsenkend

Wer es einfach haben möchte, argumentiert gerne mit Cholesterin und Blutfetten wie Lipoprotein a, Cholesterin der LDL-Fraktion oder meinetwegen der vLDL-Fraktion.
Was hier aber übersehen wird: dass das alles ein Produkt unseres Lebensstils ist und wir durch den Punkt 4 eine Senkung des Cholesterins erreichen können.
Warum?

Die Stabilisierung der Zellmembranen lässt die Zellen länger leben bei verbesserter Zellmembranintegrität. Deshalb wird weniger Cholesterin freigesetzt wenn Zellen kaputtgehen, sie leben wie gesagt länger und die Leber als zentraler Umschlagplatz für Fette ist ebenfalls entlastet. Gleiches gilt für die Galle und die Inzidenz für das Auftreten von Gallensteinen. Das verringert die Folgen von Herz-Kreislaufproblemen. Gleichzeitig hat das auch Auswirkungen auf den Calciumstoffwechsel, weil weniger Stress vorhanden ist und weniger Calcium erforderlich ist, um körpereigene Säuren abzupuffern. Die Argumentationskette lässt sich noch weiter führen; das sprengt aber die Dimensionen dieses Artikels.
Es sei hier ein weiteres Mal betont, dass Silizium auch hier eine zentrale Rolle im Mineralienstoffwechsel spielt und sozusagen der Direktor des Calciumstoffwechsels ist.
Erhöhtes Cholesterin ist auch bei Diabetes ein großes Problem; die Studienlage ist hier eindeutig. Regelmäßiger Omega3-Konsum wirkt sich entlastend auf die Bauchspeicheldrüse aus und verbessert damit auch den Enzym- und Hormonstoffwechsel (das gilt nicht nur für Insulin!).

Auch die Bildung hyperboler Tunnel und Spiralen wird bei Heine als Grundlage für eine intrazelluläre Kommunikation angesehen. Das betrifft ganz besonders den Bereich der Omega3-Fettsäuren als elektronenreiche Oberflächen- und damit membrangestaltenden Fettsäuren im ‚Flüssig-Mosaik-Modell‘ von Zellmembranen.

Damit sind wir schon bei den enormen Synergien mit vor allem fettlöslichen Vitalstoffen: Selen, Vitamin E, aber auch andere fettlösliche Vitamine und natürliche Öle wie CBD.
Zum CBD ist zu sagen, dass das nur EIN Inhaltsstoff des Hanföls ist und im wesentlichen die gleichen Rezeptoren bedient.
Das momentan gehypte CBG gehört auch dazu. Bevor also ein teures CBD tropfenweise eingesetzt wird, sollte man sich erst einmal um Omega3 kümmern – persönliche Meinung.
Silizium spielt hier eine Sonderrolle aufgrund der Lipoproteinaffinität und membranstabilisierenden wasserregulierenden Wirkung.

Anwendungsgebiete von Omega3 – äußerlich oder innerlich?

Es wurden Wirkungen bei Rheuma inkl. Fibromyalgie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Autoimmunerkrankungen (!), Osteoporose, Hauterkrankungen, Bindegewebserkrankungen wie Kollagenosen, Krebs, hirnorganische Erkrankungen, AD(H)S (!), Darmerkrankungen, Demenz, Alzheimer, Parkinson, Lebererkrankungen wie Hypercholesterinämien, Gallenproblemen, Diabetes, Übergewicht, Dünndarm- und Dickdarmdysbiosen beschrieben, die aber meist in Kombination mit anderen Vitalstoffen und entsprechender Dosis (ideal: ab 2 Gramm Omega3 pro Tag – ggf. in 2-3 Dosierungen, wenn es auf einmal zu viel ist) deutlicher werden.
Die meisten nehmen Omega3 innerlich ein.
Allerdings ist es auch möglich, das äußerlich anzuwenden wie bei jedem Öl. Denn: der kürzeste Weg zum Wirkort zählt.
Das gilt insbesondere für Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, aber auch für Knochen, Muskeln, Darmproblemen wie Histaminintoleranz, Allergien und Leaky Gut – sowie eine schier endlose Liste an Erkrankungen, die eine chronisch-entzündliche Beteiligung haben.
Omega3 ist einfach etwas, das in unserer Ernährung nahezu komplett fehlt bzw. verschwunden ist.
Diese unnatürliche Ernährungsweise wird weiter befeuert durch entzündungsfördernde Ernährung und legt nahe
1. Die Ernährung umzustellen und
2. Mit Omega3-Fettsäuren anzureichern, und zwar solchen natürlichen Ursprungs.
Wird 1. Und 2. Nicht beachtet, gestaltet sich eine echte Verbesserung oft schwierig.

Dabei sind Omega3-Fettsäuren nicht verhandelbar und essenziell.
Noch eine kleine Anmerkung, die weitgehend unbekannt ist: bei Totalausfall an Omega3 in der Nahrung springt die Mead’sche Säure ein – das ist eine Omega9-Fettsäure, die aber durch den Körper aufwändig in Omega3 umgewandelt werden muss. Ähnlich wie das bei der Alpha-Linolensäure oder der Linolsäure der Fall ist (wobei die Linolsäure dann schon wieder eine Omega6-Fettsäure ist, die in Nachtkerzen- und Borretschöl vorkommt).

Eigentlich sind Algenöle die entscheidenden Öle, die EPA und DHA enthalten. Die Fische sind dabei nur Vektoren bzw. Akkumulatoren.
Wenn also die Umwelt krank ist, kann kein ausreichend hochqualitatives Omega3 gebildet und akkumuliert werden.
Diese Situation haben wir heute in verschärfter Form.

Wer das immer noch nicht glaubt, dem sein ein Omage3-Test empfohlen.
Der ist in Anlehnung an den HS-Index von Harris und Schacky entwickelt wurden und wird von ausreichend zertifizierten Laboren wie Omegametrix durchgeführt.
Denn: auch hier kann man Fehler machen.
Die Fettsäuren sind einander oftmals ähnlich und erfordern eine detaillierte und sorgfältige Testung, um die einzelnen wichtigen Verbindungen auseinanderzuhalten.

Wer minderwertiges Omega3-Öl kauft, tut sich keinen Gefallen. Das ist mit o.g. Tests auch überprüfbar – zum Glück.
Alleine das Wissen darüber ist wenig verbreitet und dessen Bedeutung bisher nicht erkannt worden. Weil völlig falsche Anreize gesetzt werden, um die Gesundheit wirklich zu verbessern.
Alle reden von Vitamin D3 (K2, Magnesium…), aber von Omega3-Mangel als Ursache für eine Rezeptorblockade bzw. eines vergeblichen Auffüllens auf einen geeigneten D3-Spiegel > 80 ng/ml ist viel zu wenig bekannt.

Und es wird höchste Zeit, das zu ändern.

Literatur (Auswahl)

1. https://bruno-kugel.de/omega3-ein-besonderes-oel/ (und dort zitierte Literatur!); insbesondere auch zum HS-Index und der Analytik im allgemeinen
2. V. Schmiedel: Öl des Lebens (2. Auflage, Fona Verlag 2018)
3. Alfred Pischinger, Das System der Grundregulation, Thieme Verlag (13. Auflage, 2021).
4. Hartmut Heine, Lehrbuch der biologischen Medizin, 4. Auflage 2014.
5. Lehninger Principles of Biochemistry Taschenbuch – (W. H. Freeman, 2021).
6. Zur Affinität von Si an unpolare Toxine:
a) Imre Kusztrich, Wir leiten Plastik aus dem Blut: Ultrafeines Silizium gegen den Feind in uns Taschenbuch – IGK-Verlag, 2020.
b) Chuiko et al in: H. Bergna (2006
7. M. Voronkov et al, Silizium und Leben, de Gruyter 2022 (re-ed. von 1975).
8. zur Funktionalisierbarkeit vo9n Silizium in fettlöslicher Form:
Inna V. Melnyk (Editor), Miroslava Vaclavikova (Editor), Gulaim A. Seisenbaeva (Editor), Vadim G. Kessler (Editor),
Biocompatible Hybrid Oxide Nanoparticles for Human Health: From Synthesis to Applications (Micro and Nano Technologies) 1. Auflage, 2019.
9. S. Rilling, Kompendium der Mineralien und Spurenelemente, Haug 1993.
10. Jerry Tennant, Healing Is Voltage. Cancers On/Off Switches: Polarity. An Atlas, 2015.

11. explizite pubmed-Einträge zur Wirkung von Omega3, researchgate.net. Einträge zum Thema
Transfettsäuren’Wirkung‘ – Studien (AUSWAHL!):

A) Muskeln

Kyriakidou Y, Wood C, Ferrier C, Dolci A, Elliott B. The effect of Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on exercise-induced muscle damage. J Int Soc Sports Nutr. 2021 Jan 13;18(1):9. doi: 10.1186/s12970-020-00405-1. PMID: 33441158; PMCID: PMC7807509.
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Huang YH, Chiu WC, Hsu YP, Lo YL, Wang YH. Effects of Omega-3 Fatty Acids on Muscle Mass, Muscle Strength and Muscle Performance among the Elderly: A Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Dec 4;12(12):3739. doi: 10.3390/nu12123739. PMID: 33291698; PMCID: PMC7761957.

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Bird JK, Troesch B, Warnke I, Calder PC. The effect of long chain omega-3 polyunsaturated fatty acids on muscle mass and function in sarcopenia: A scoping systematic review and meta-analysis. Clin Nutr ESPEN. 2021 Dec;46:73-86. doi: 10.1016/j.clnesp.2021.10.011. Epub 2021 Oct 20. PMID: 34857251.

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CK/Muskeln

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C) Gehirn

‚Arbeitsgedächtnis (Synergien!!)
Power R, Nolan JM, Prado-Cabrero A, Roche W, Coen R, Power T, Mulcahy R. Omega-3 fatty acid, carotenoid and vitamin E supplementation improves working memory in older adults: A randomised clinical trial. Clin Nutr. 2022 Feb;41(2):405-414. doi: 10.1016/j.clnu.2021.12.004. Epub 2021 Dec 7. PMID: 34999335.

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Gehirn
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D) ADHS
Chang JP, Su KP, Mondelli V, Pariante CM. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Youths with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials and Biological Studies. Neuropsychopharmacology. 2018 Feb;43(3):534-545. doi: 10.1038/npp.2017.160. Epub 2017 Jul 25. PMID: 28741625; PMCID: PMC5669464.

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E) Autismus:
Doaei S, Bourbour F, Teymoori Z, Jafari F, Kalantari N, Abbas Torki S, Ashoori N, Nemat Gorgani S, Gholamalizadeh M. The effect of omega-3 fatty acids supplementation on social and behavioral disorders of children with autism: a randomized clinical trial. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2021;27(1):12-18. doi: 10.5114/pedm.2020.101806. PMID: 33599431; PMCID: PMC10227477.

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F) Schizophrenie:
Jamilian H, Solhi H, Jamilian M. Randomized, placebo-controlled clinical trial of omega-3 as supplemental treatment in schizophrenia. Glob J Health Sci. 2014 Sep 18;6(7 Spec No):103-8. doi: 10.5539/gjhs.v6n7p103. PMID: 25363186; PMCID: PMC4796520.

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G) Borderline:
Karaszewska DM, Ingenhoven T, Mocking RJT. Marine Omega-3 Fatty Acid Supplementation for Borderline Personality Disorder: A Meta-Analysis. J Clin Psychiatry. 2021 May 4;82(3):20r13613. doi: 10.4088/JCP.20r13613. PMID: 34004088.

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H) Depression (Inzidenz):
Sánchez-Villegas A, Álvarez-Pérez J, Toledo E, Salas-Salvadó J, Ortega-Azorín C, Zomeño MD, Vioque J, Martínez JA, Romaguera D, Pérez-López J, López-Miranda J, Estruch R, Bueno-Cavanillas A, Arós F, Tur JA, Tinahones FJ, Lecea O, Martín V, Ortega-Calvo M, Vázquez C, Pintó X, Vidal J, Daimiel L, Delgado-Rodríguez M, Matía P, Corella D, Díaz-López A, Babio N, Muñoz MÁ, Fitó M, García de la Hera M, Abete I, García-Rios A, Ros E, Ruíz-Canela M, Martínez-González MÁ, Izquierdo M, Serra-Majem L. Seafood Consumption, Omega-3 Fatty Acids Intake, and Life-Time Prevalence of Depression in the PREDIMED-Plus Trial. Nutrients. 2018 Dec 18;10(12):2000. doi: 10.3390/nu10122000. PMID: 30567286; PMCID: PMC6315981.

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Mischoulon D, Dunlop BW, Kinkead B, Schettler PJ, Lamon-Fava S, Rakofsky JJ, Nierenberg AA, Clain AJ, Mletzko Crowe T, Wong A, Felger JC, Sangermano L, Ziegler TR, Cusin C, Fisher LB, Fava M, Rapaport MH. Omega-3 Fatty Acids for Major Depressive Disorder With High Inflammation: A Randomized Dose-Finding Clinical Trial. J Clin Psychiatry. 2022 Aug 22;83(5):21m14074. doi: 10.4088/JCP.21m14074. PMID: 36005883.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36005883/

Depression (klinisch)
Liao Y, Xie B, Zhang H, He Q, Guo L, Subramanieapillai M, Fan B, Lu C, McIntyre RS. Efficacy of omega-3 PUFAs in depression: A meta-analysis. Transl Psychiatry. 2019 Aug 5;9(1):190. doi: 10.1038/s41398-019-0515-5. Erratum in: Transl Psychiatry. 2021 Sep 7;11(1):465. PMID: 31383846; PMCID: PMC6683166.

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Okereke OI, Vyas CM, Mischoulon D, Chang G, Cook NR, Weinberg A, Bubes V, Copeland T, Friedenberg G, Lee IM, Buring JE, Reynolds CF 3rd, Manson JE. Effect of Long-term Supplementation With Marine Omega-3 Fatty Acids vs Placebo on Risk of Depression or Clinically Relevant Depressive Symptoms and on Change in Mood Scores: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021 Dec 21;326(23):2385-2394. doi: 10.1001/jama.2021.21187. PMID: 34932079; PMCID: PMC8693224.

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Appleton KM, Sallis HM, Perry R, Ness AR, Churchill R. Omega-3 fatty acids for depression in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 5;2015(11):CD004692. doi: 10.1002/14651858.CD004692.pub4. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2021 Nov 24;11:CD004692. PMID: 26537796; PMCID: PMC5321518.

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I) Alzheimer:
Araya-Quintanilla F, Gutiérrez-Espinoza H, Sánchez-Montoya U, Muñoz-Yañez MJ, Baeza-Vergara A, Petersen-Yanjarí M, Fernández-Lecaros L. Effectiveness of omega-3 fatty acid supplementation in patients with Alzheimer disease: A systematic review and meta-analysis. Neurologia (Engl Ed). 2020 Mar;35(2):105-114. English, Spanish. doi: 10.1016/j.nrl.2017.07.009. Epub 2017 Oct 4. PMID: 28986068.

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Phillips MA, Childs CE, Calder PC, Rogers PJ. No Effect of Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Cognition and Mood in Individuals with Cognitive Impairment and Probable Alzheimer’s Disease: A Randomised Controlled Trial. Int J Mol Sci. 2015 Oct 16;16(10):24600-13. doi: 10.3390/ijms161024600. PMID: 26501267; PMCID: PMC4632767.

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Freund Levi Y, Vedin I, Cederholm T, Basun H, Faxén Irving G, Eriksdotter M, Hjorth E, Schultzberg M, Vessby B, Wahlund LO, Salem N Jr, Palmblad J. Transfer of omega-3 fatty acids across the blood-brain barrier after dietary supplementation with a docosahexaenoic acid-rich omega-3 fatty acid preparation in patients with Alzheimer’s disease: the OmegAD study. J Intern Med. 2014 Apr;275(4):428-36. doi: 10.1111/joim.12166. Epub 2014 Jan 11. PMID: 24410954.
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J) VITAL- Studie D3+O3:Knochen.
Donlon CM, LeBoff MS, Chou SH, Cook NR, Copeland T, Buring JE, Bubes V, Kotler G, Manson JE. Baseline characteristics of participants in the VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): Effects on Bone Structure and Architecture. Contemp Clin Trials. 2018 Apr;67:56-67. doi: 10.1016/j.cct.2018.02.003. Epub 2018 Feb 23. PMID: 29408561; PMCID: PMC5877816.

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K) D3 und Omega3 VITAL Herzinsuffizienz-Studie
Djoussé L, Cook NR, Kim E, Bodar V, Walter J, Bubes V, Luttmann-Gibson H, Mora S, Joseph J, Lee IM, Albert CM, Buring JE, Gaziano JM, Manson JE; VITAL Research Group. Supplementation With Vitamin D and Omega-3 Fatty Acids and Incidence of Heart Failure Hospitalization: VITAL-Heart Failure. Circulation. 2020 Mar 3;141(9):784-786. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044645. Epub 2019 Nov 11. PMID: 31709816; PMCID: PMC7054158.
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LeBoff MS, Murata EM, Cook NR, Cawthon P, Chou SH, Kotler G, Bubes V, Buring JE, Manson JE. VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): Effects of Vitamin D Supplements on Risk of Falls in the US Population. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):2929–38. doi: 10.1210/clinem/dgaa311. PMID: 32492153; PMCID: PMC7365686.

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Manson JE, Bassuk SS, Lee IM, Cook NR, Albert MA, Gordon D, Zaharris E, Macfadyen JG, Danielson E, Lin J, Zhang SM, Buring JE. The VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): rationale and design of a large randomized controlled trial of vitamin D and marine omega-3 fatty acid supplements for the primary prevention of cancer and cardiovascular disease. Contemp Clin Trials. 2012 Jan;33(1):159-71. doi: 10.1016/j.cct.2011.09.009. Epub 2011 Oct 2. PMID: 21986389; PMCID: PMC3253961.

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L) D3 + O-3: Nieren bei Diabetes:
de Boer IH, Zelnick LR, Ruzinski J, Friedenberg G, Duszlak J, Bubes VY, Hoofnagle AN, Thadhani R, Glynn RJ, Buring JE, Sesso HD, Manson JE. Effect of Vitamin D and Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Kidney Function in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019 Nov 19;322(19):1899-1909. doi: 10.1001/jama.2019.17380. Erratum in: JAMA. 2020 Jul 7;324(1):103. PMID: 31703120; PMCID: PMC6865245.

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M) chronische Nierenprobleme:
Hu J, Liu Z, Zhang H. Omega-3 fatty acid supplementation as an adjunctive therapy in the treatment of chronic kidney disease: a meta-analysis. Clinics (Sao Paulo). 2017 Jan 1;72(1):58-64. doi: 10.6061/clinics/2017(01)10. PMID: 28226034; PMCID: PMC5251198.

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Chewcharat A, Chewcharat P, Rutirapong A, Papatheodorou S. The effects of omega-3 fatty acids on diabetic nephropathy: A meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2020 Feb 11;15(2):e0228315. doi: 10.1371/journal.pone.0228315. PMID: 32045421; PMCID: PMC7012392.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32045421/ 

weitere Literatur zu Nieren zB. hier:
https://www.carstens-stiftung.de

N) Kardiovaskuläre Ereignisse (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.):
Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, Biswas P, Thorpe GC, Moore HJ, Deane KH, AlAbdulghafoor FK, Summerbell CD, Worthington HV, Song F, Hooper L. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 18;7(7):CD003177. doi: 10.1002/14651858.CD003177.pub3. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2018 Nov 30;11:CD003177. PMID: 30019766; PMCID: PMC6513557.

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Rodriguez D, Lavie CJ, Elagizi A, Milani RV. Update on Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Cardiovascular Health. Nutrients. 2022 Dec 3;14(23):5146. doi: 10.3390/nu14235146. PMID: 36501174; PMCID: PMC9739673.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36501174/

Bernasconi AA, Wiest MM, Lavie CJ, Milani RV, Laukkanen JA. Effect of Omega-3 Dosage on Cardiovascular Outcomes: An Updated Meta-Analysis and Meta-Regression of Interventional Trials. Mayo Clin Proc. 2021 Feb;96(2):304-313. doi: 10.1016/j.mayocp.2020.08.034. Epub 2020 Sep 17. PMID: 32951855.
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Hu Y, Hu FB, Manson JE. Marine Omega-3 Supplementation and Cardiovascular Disease: An Updated Meta-Analysis of 13 Randomized Controlled Trials Involving 127 477 Participants. J Am Heart Assoc. 2019 Oct;8(19):e013543. doi: 10.1161/JAHA.119.013543. Epub 2019 Sep 30. PMID: 31567003; PMCID: PMC6806028.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31567003/ (Involving 127 477 Participants)

Atrium-fibrillation – Herzschäden (D3+O3):
Albert CM, Cook NR, Pester J, Moorthy MV, Ridge C, Danik JS, Gencer B, Siddiqi HK, Ng C, Gibson H, Mora S, Buring JE, Manson JE. Effect of Marine Omega-3 Fatty Acid and Vitamin D Supplementation on Incident Atrial Fibrillation: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1061-1073. doi: 10.1001/jama.2021.1489. PMID: 33724323; PMCID: PMC7967086.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33724323/

O) Diabetes:
ASCEND-Studie Diabetes 15480 Personen…:
Bowman L, Mafham M, Stevens W, Haynes R, Aung T, Chen F, Buck G, Collins R, Armitage J; ASCEND Study Collaborative Group. ASCEND: A Study of Cardiovascular Events iN Diabetes: Characteristics of a randomized trial of aspirin and of omega-3 fatty acid supplementation in 15,480 people with diabetes. Am Heart J. 2018 Apr;198:135-144. doi: 10.1016/j.ahj.2017.12.006. Epub 2017 Dec 24. PMID: 29653635; PMCID: PMC5971211.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29653635/

Huang L, Zhang F, Xu P, Zhou Y, Liu Y, Zhang H, Tan X, Ge X, Xu Y, Guo M, Long Y. Effect of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Cardiovascular Outcomes in Patients with Diabetes: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Adv Nutr. 2023 Jul;14(4):629-636. doi: 10.1016/j.advnut.2023.04.009. Epub 2023 Apr 28. Erratum in: Adv Nutr. 2023 Sep;14(5):1250-1251. PMID: 37121469; PMCID: PMC10334152.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37121469/

O’Mahoney LL, Matu J, Price OJ, Birch KM, Ajjan RA, Farrar D, Tapp R, West DJ, Deighton K, Campbell MD. Omega-3 polyunsaturated fatty acids favourably modulate cardiometabolic biomarkers in type 2 diabetes: a meta-analysis and meta-regression of randomized controlled trials. Cardiovasc Diabetol. 2018 Jul 7;17(1):98. doi: 10.1186/s12933-018-0740-x. PMID: 29981570; PMCID: PMC6035402.
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Liu H, Wang F, Liu X, Xie Y, Xia H, Wang S, Sun G. Effects of marine-derived and plant-derived omega-3 polyunsaturated fatty acids on erythrocyte fatty acid composition in type 2 diabetic patients. Lipids Health Dis. 2022 Feb 10;21(1):20. doi: 10.1186/s12944-022-01630-0. PMID: 35144649; PMCID: PMC8832668.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35144649/

P) Blutdruck/metabolisches Syndrom:
Zhang X, Ritonja JA, Zhou N, Chen BE, Li X. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Intake and Blood Pressure: A Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2022 Jun 7;11(11):e025071. doi: 10.1161/JAHA.121.025071. Epub 2022 Jun 1. PMID: 35647665; PMCID: PMC9238708.
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Gewichtsabnahme:
Salman HB, Salman MA, Yildiz Akal E. The effect of omega-3 fatty acid supplementation on weight loss and cognitive function in overweight or obese individuals on weight-loss diet. Nutr Hosp. 2022 Aug 25;39(4):803-813. English. doi: 10.20960/nh.03992. PMID: 35815739.

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Metabolisches Syndrom, Fettleber (NAFL, AFL)
Šmíd V, Dvořák K, Šedivý P, Kosek V, Leníček M, Dezortová M, Hajšlová J, Hájek M, Vítek L, Bechyňská K, Brůha R. Effect of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Lipid Metabolism in Patients With Metabolic Syndrome and NAFLD. Hepatol Commun. 2022 Jun;6(6):1336-1349. doi: 10.1002/hep4.1906. Epub 2022 Feb 11. PMID: 35147302; PMCID: PMC9134818.

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NAFL:
Kobyliak N, Abenavoli L, Falalyeyeva T, Mykhalchyshyn G, Boccuto L, Kononenko L, Kyriienko D, Komisarenko I, Dynnyk O. Beneficial effects of probiotic combination with omega-3 fatty acids in NAFLD: a randomized clinical study. Minerva Med. 2018 Dec;109(6):418-428. doi: 10.23736/S0026-4806.18.05845-7. Epub 2018 Sep 13. PMID: 30221912.

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Yan JH, Guan BJ, Gao HY, Peng XE. Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation and non-alcoholic fatty liver disease: A meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine (Baltimore). 2018 Sep;97(37):e12271. doi: 10.1097/MD.0000000000012271. PMID: 30212963; PMCID: PMC6155966.

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Tobin D, Brevik-Andersen M, Qin Y, Innes JK, Calder PC. Evaluation of a High Concentrate Omega-3 for Correcting the Omega-3 Fatty Acid Nutritional Deficiency in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (CONDIN). Nutrients. 2018 Aug 20;10(8):1126. doi: 10.3390/nu10081126. PMID: 30127297; PMCID: PMC6115838.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30127297/ (Hochdosis)

Q) Atherosklerose – O3-Hochdosis:
Sekikawa A, Cui C, Sugiyama D, Fabio A, Harris WS, Zhang X. Effect of High-Dose Marine Omega-3 Fatty Acids on Atherosclerosis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Nutrients. 2019 Oct 30;11(11):2599. doi: 10.3390/nu11112599. PMID: 31671524; PMCID: PMC6893789.

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R) B3 + Omega3:
Shearer GC, Pottala JV, Hansen SN, Brandenburg V, Harris WS. Effects of prescription niacin and omega-3 fatty acids on lipids and vascular function in metabolic syndrome: a randomized controlled trial. J Lipid Res. 2012 Nov;53(11):2429-35. doi: 10.1194/jlr.P022392. Epub 2012 Aug 14. PMID: 22892157; PMCID: PMC3466011.

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S) O3 und Statine:
Kim J, Hoang T, Kim JM, Bu SY, Choi JH, Park E, Lee SM, Park E, Min JY, Lee IS, Youn SY, Yeon JY. All-Cause Mortality and Cardiovascular Death between Statins and Omega-3 Supplementation: A Meta-Analysis and Network Meta-Analysis from 55 Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2020 Oct 20;12(10):3203. doi: 10.3390/nu12103203. PMID: 33092130; PMCID: PMC7590109.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33092130/
Hoang T, Kim J. Comparative Effect of Statins and Omega-3 Supplementation on Cardiovascular Events: Meta-Analysis and Network Meta-Analysis of 63 Randomized Controlled Trials Including 264,516 Participants. Nutrients. 2020 Jul 25;12(8):2218. doi: 10.3390/nu12082218. PMID: 32722395; PMCID: PMC7468776.

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T) HORMONE:

Fruchtbarkeit bzw. Keimzellen
Oleñik A, Jiménez-Alfaro I, Alejandre-Alba N, Mahillo-Fernández I. A randomized, double-masked study to evaluate the effect of omega-3 fatty acids supplementation in meibomian gland dysfunction. Clin Interv Aging. 2013;8:1133-8. doi: 10.2147/CIA.S48955. Epub 2013 Aug 30. PMID: 24039409; PMCID: PMC3770496.

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Schwangerschaft, postnatale Depression etc.:
Middleton P, Gomersall JC, Gould JF, Shepherd E, Olsen SF, Makrides M. Omega-3 fatty acid addition during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Nov 15;11(11):CD003402. doi: 10.1002/14651858.CD003402.pub3. PMID: 30480773; PMCID: PMC6516961.

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Mocking RJT, Steijn K, Roos C, Assies J, Bergink V, Ruhé HG, Schene AH. Omega-3 Fatty Acid Supplementation for Perinatal Depression: A Meta-Analysis. J Clin Psychiatry. 2020 Sep 1;81(5):19r13106. doi: 10.4088/JCP.19r13106. PMID: 32898343.

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U) PCOS:
Yang K, Zeng L, Bao T, Ge J. Effectiveness of Omega-3 fatty acid for polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Reprod Biol Endocrinol. 2018 Mar 27;16(1):27. doi: 10.1186/s12958-018-0346-x. PMID: 29580250; PMCID: PMC5870911.

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Trop-Steinberg S, Heifetz EM, Azar Y, Kafka I, Weintraub A, Gal M. Omega-3 Intake Improves Clinical Pregnancy Rate in Polycystic Ovary Syndrome Patients: A Double-Blind, Randomized Study. Isr Med Assoc J. 2023 Feb;25(2):131-136. PMID: 36841983.

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Yuan J, Wen X, Jia M. Efficacy of omega-3 polyunsaturated fatty acids on hormones, oxidative stress, and inflammatory parameters among polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Ann Palliat Med. 2021 Aug;10(8):8991-9001. doi: 10.21037/apm-21-2018. PMID: 34488386.

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Vargas ML, Almario RU, Buchan W, Kim K, Karakas SE. Metabolic and endocrine effects of long-chain versus essential omega-3 polyunsaturated fatty acids in polycystic ovary syndrome. Metabolism. 2011 Dec;60(12):1711-8. doi: 10.1016/j.metabol.2011.04.007. Epub 2011 Jun 2. PMID: 21640360; PMCID: PMC3210884.

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V) Endometriose:
Nodler JL, DiVasta AD, Vitonis AF, Karevicius S, Malsch M, Sarda V, Fadayomi A, Harris HR, Missmer SA. Supplementation with vitamin D or ω-3 fatty acids in adolescent girls and young women with endometriosis (SAGE): a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2020 Jul 1;112(1):229-236. doi: 10.1093/ajcn/nqaa096. PMID: 32453393; PMCID: PMC7326593.

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Abokhrais IM, Denison FC, Whitaker LHR, Saunders PTK, Doust A, Williams LJ, Horne AW. A two-arm parallel double-blind randomised controlled pilot trial of the efficacy of Omega-3 polyunsaturated fatty acids for the treatment of women with endometriosis-associated pain (PurFECT1). PLoS One. 2020 Jan 17;15(1):e0227695. doi: 10.1371/journal.pone.0227695. Erratum in: PLoS One. 2020 Feb 27;15(2):e0230055. PMID: 31951599; PMCID: PMC6968860.

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W) Schwangerschaftsdiabetes d3 und omega3:
Huang S, Fu J, Zhao R, Wang B, Zhang M, Li L, Shi C. The effect of combined supplementation with vitamin D and omega-3 fatty acids on blood glucose and blood lipid levels in patients with gestational diabetes. Ann Palliat Med. 2021 May;10(5):5652-5658. doi: 10.21037/apm-21-1018. PMID: 34107720.

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X) Th1/Th2
Furuhjelm C, Jenmalm MC, Fälth-Magnusson K, Duchén K. Th1 and Th2 chemokines, vaccine-induced immunity, and allergic disease in infants after maternal ω-3 fatty acid supplementation during pregnancy and lactation. Pediatr Res. 2011 Mar;69(3):259-64. doi: 10.1203/PDR.0b013e3182072229. PMID: 21099447.

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Y) Anti-ageing
Ali S, Scapagnini G, Davinelli S. Effect of omega-3 fatty acids on the telomere length: A mini meta-analysis of clinical trials. Biomol Concepts. 2022 Feb 21;13(1):25-33. doi: 10.1515/bmc-2021-0024. PMID: 35189049.

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Z) trockenes Auge
Oydanich M, Maguire MG, Pistilli M, Hamrah P, Greiner JV, Lin MC, Asbell PA; Dry Eye Assessment and Management Study Research Group. Effects of Omega-3 Supplementation on Exploratory Outcomes in the Dry Eye Assessment and Management Study. Ophthalmology. 2020 Jan;127(1):136-138. doi: 10.1016/j.ophtha.2019.07.009. Epub 2019 Jul 25. PMID: 31445751; PMCID: PMC6926153.

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Christen WG, Cook NR, Manson JE, Buring JE, Lee IM, Bubes V, Friedenberg G, Dushkes R, Smith D, Schaumberg DA; VITAL Research Group. Efficacy of Marine ω-3 Fatty Acid Supplementation vs Placebo in Reducing Incidence of Dry Eye Disease in Healthy US Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2022 Jul 1;140(7):707-714. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2022.1818. Erratum in: JAMA Ophthalmol. 2022 Jul 21;:null. PMID: 35679030; PMCID: PMC9185512.

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AA) Makuladegeneration (+ LUTEIN bzw. Zeaxanthin…):
Chew EY, Clemons TE, Agrón E, Domalpally A, Keenan TDL, Vitale S, Weber C, Smith DC, Christen W; AREDS2 Research Group. Long-term Outcomes of Adding Lutein/Zeaxanthin and ω-3 Fatty Acids to the AREDS Supplements on Age-Related Macular Degeneration Progression: AREDS2 Report 28. JAMA Ophthalmol. 2022 Jul 1;140(7):692-698. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2022.1640. PMID: 35653117; PMCID: PMC9164119.

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AB) C19:
Doaei S, Gholami S, Rastgoo S, Gholamalizadeh M, Bourbour F, Bagheri SE, Samipoor F, Akbari ME, Shadnoush M, Ghorat F, Mosavi Jarrahi SA, Ashouri Mirsadeghi N, Hajipour A, Joola P, Moslem A, Goodarzi MO. The effect of omega-3 fatty acid supplementation on clinical and biochemical parameters of critically ill patients with COVID-19: a randomized clinical trial. J Transl Med. 2021 Mar 29;19(1):128. doi: 10.1186/s12967-021-02795-5. PMID: 33781275; PMCID: PMC8006115.

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AC) mediterran – olivenöl – und o3 – adhs
San Mauro Martin I, Sanz Rojo S, González Cosano L, Conty de la Campa R, Garicano Vilar E, Blumenfeld Olivares JA. Impulsiveness in children with attention-deficit/hyperactivity disorder after an 8-week intervention with the Mediterranean diet and/or omega-3 fatty acids: a randomised clinical trial. Neurologia (Engl Ed). 2022 Sep;37(7):513-523. doi: 10.1016/j.nrleng.2019.09.009. Epub 2021 Oct 13. PMID: 34656505.

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AD) O3 und frischer Fisch:
Zibaeenezhad MJ, Ghavipisheh M, Attar A, Aslani A. Comparison of the effect of omega-3 supplements and fresh fish on lipid profile: a randomized, open-labeled trial. Nutr Diabetes. 2017 Dec 19;7(12):1. doi: 10.1038/s41387-017-0007-8. PMID: 29259181; PMCID: PMC5865539.

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AE) D3 omega3 und Bewegung Fallprävention DO health
Bischoff-Ferrari HA, Freystätter G, Vellas B, Dawson-Hughes B, Kressig RW, Kanis JA, Willett WC, Manson JE, Rizzoli R, Theiler R, Hofbauer LC, Armbrecht G, da Silva JAP, Blauth M, de Godoi Rezende Costa Molino C, Lang W, Siebert U, Egli A, Orav EJ, Wieczorek M; DO-HEALTH Research Group. Effects of vitamin D, omega-3 fatty acids, and a simple home strength exercise program on fall prevention: the DO-HEALTH randomized clinical trial. Am J Clin Nutr. 2022 May 1;115(5):1311-1321. doi: 10.1093/ajcn/nqac022. PMID: 35136915.

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AF) Knierheuma – schmerzen
MacFarlane LA, Cook NR, Kim E, Lee IM, Iversen MD, Gordon D, Buring JE, Katz JN, Manson JE, Costenbader KH. The Effects of Vitamin D and Marine Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Chronic Knee Pain in Older US Adults: Results From a Randomized Trial. Arthritis Rheumatol. 2020 Nov;72(11):1836-1844. doi: 10.1002/art.41416. Epub 2020 Oct 3. PMID: 32583982; PMCID: PMC7874905.

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AG) Parodontose:
Van Ravensteijn MM, Timmerman MF, Brouwer EAG, Slot DE. The effect of omega-3 fatty acids on active periodontal therapy: A systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2022 Oct;49(10):1024-1037. doi: 10.1111/jcpe.13680. Epub 2022 Jul 21. PMID: 35713248; PMCID: PMC9795982.

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Miroult C, Lasserre J, Toma S. Effects of Omega-3 as an adjuvant in the treatment of periodontal disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Exp Dent Res. 2023 Aug;9(4):545-556. doi: 10.1002/cre2.736. Epub 2023 Jun 21. PMID: 37345207; PMCID: PMC10441607.

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Stańdo-Retecka M, Piatek P, Namiecinska M, Bonikowski R, Lewkowicz P, Lewkowicz N. Clinical and microbiological outcomes of subgingival instrumentation supplemented with high-dose omega-3 polyunsaturated fatty acids in periodontal treatment – a randomized clinical trial. BMC Oral Health. 2023 May 13;23(1):290. doi: 10.1186/s12903-023-03018-7. PMID: 37179297; PMCID: PMC10182874.

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Stańdo M, Piatek P, Namiecinska M, Lewkowicz P, Lewkowicz N. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids EPA and DHA as an Adjunct to Non-Surgical Treatment of Periodontitis: A Randomized Clinical Trial. Nutrients. 2020 Aug 27;12(9):2614. doi: 10.3390/nu12092614. PMID: 32867199; PMCID: PMC7551834.

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AH) Stomatitis:
Nosratzehi T, Akar A. Efficacy of Omega-3 in Treatment of Recurrent Aphthous Stomatitis: A Randomised, Double-blind, Placebo-controlled Study. Chin J Dent Res. 2016;19(3):159-64. doi: 10.3290/j.cjdr.a36681. PMID: 27622219.

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AI) Asthma (Mutter à Kind)
Jia Y, Huang Y, Wang H, Jiang H. A dose-response meta-analysis of the association between the maternal omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids supplement and risk of asthma/wheeze in offspring. BMC Pediatr. 2022 Jul 16;22(1):422. doi: 10.1186/s12887-022-03421-z. PMID: 35842624; PMCID: PMC9287871.

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AJ) COPD:
Engelen MPKJ, Jonker R, Sulaiman H, Fisk HL, Calder PC, Deutz NEP. ω-3 polyunsaturated fatty acid supplementation improves postabsorptive and prandial protein metabolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr. 2022 Sep 2;116(3):686-698. doi: 10.1093/ajcn/nqac138. PMID: 35849009; PMCID: PMC9437982.

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Yu H, Su X, Lei T, Zhang C, Zhang M, Wang Y, Zhu L, Liu J. Effect of Omega-3 Fatty Acids on Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2021 Sep 23;16:2677-2686. doi: 10.2147/COPD.S331154. PMID: 34588776; PMCID: PMC8476109.

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Brannan JD, Bood J, Alkhabaz A, Balgoma D, Otis J, Delin I, Dahlén B, Wheelock CE, Nair P, Dahlén SE, O’Byrne PM. The effect of omega-3 fatty acids on bronchial hyperresponsiveness, sputum eosinophilia, and mast cell mediators in asthma. Chest. 2015 Feb;147(2):397-405. doi: 10.1378/chest.14-1214. PMID: 25321659; PMCID: PMC4314816.

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AK) Cystisce Fibrose = Mukoviszidose:
Oliver C, Watson H. Omega-3 fatty acids for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 5;2016(1):CD002201. doi: 10.1002/14651858.CD002201.pub5. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2020 Apr 10;4:CD002201. PMID: 26730723; PMCID: PMC7046156.

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Watson H, Stackhouse C. Omega-3 fatty acid supplementation for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev. 2020 Apr 10;4(4):CD002201. doi: 10.1002/14651858.CD002201.pub6. PMID: 32275788; PMCID: PMC7147930.

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AL) Gesunde und Morbus Crohn D3 + Omega3:

Brennan Laing B, Cavadino A, Ellett S, Ferguson LR. Effects of an Omega-3 and Vitamin D Supplement on Fatty Acids and Vitamin D Serum Levels in Double-Blinded, Randomized, Controlled Trials in Healthy and Crohn’s Disease Populations. Nutrients. 2020 Apr 18;12(4):1139. doi: 10.3390/nu12041139. PMID: 32325778; PMCID: PMC7230517.

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AM) Probiotika, Mikrobiom und Omega3

Watson H, Mitra S, Croden FC, Taylor M, Wood HM, Perry SL, Spencer JA, Quirke P, Toogood GJ, Lawton CL, Dye L, Loadman PM, Hull MA. A randomised trial of the effect of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplements on the human intestinal microbiota. Gut. 2018 Nov;67(11):1974-1983. doi: 10.1136/gutjnl-2017-314968. Epub 2017 Sep 26. PMID: 28951525.

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Forsberg A, Abrahamsson TR, Nilsson L, Ernerudh J, Duchén K, Jenmalm MC. Changes in peripheral immune populations during pregnancy and modulation by probiotics and ω-3 fatty acids. Sci Rep. 2020 Oct 30;10(1):18723. doi: 10.1038/s41598-020-75312-1. PMID: 33127947; PMCID: PMC7599237.

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Kopp, L.; Schweinlin, A.; Tingö, L.; Hutchinson, A.N.; Feit, V.; Jähnichen, T.; Lehnert, K.; Vetter, W.; Rings, A.; Jensen, M.G.; et al. Potential Modulation of Inflammation and Physical Function by Combined Probiotics, Omega-3 Supplementation and Vitamin D Supplementation in Overweight/Obese Patients with Chronic Low-Grade Inflammation: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 8567. https://doi.org/10.3390/ijms24108567

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Rondanelli M, Gasparri C, Barrile GC, Battaglia S, Cavioni A, Giusti R, Mansueto F, Moroni A, Nannipieri F, Patelli Z, Razza C, Tartara A, Perna S. Effectiveness of a Novel Food Composed of Leucine, Omega-3 Fatty Acids and Probiotic Lactobacillus paracasei PS23 for the Treatment of Sarcopenia in Elderly Subjects: A 2-Month Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial. Nutrients. 2022 Oct 30;14(21):4566. doi: 10.3390/nu14214566. PMID: 36364828; PMCID: PMC9656258.

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AO) LIBRE trial: MCT-Öl, Omega3 und Wirkung auf den Darm:
Seethaler B, Lehnert K, Yahiaoui-Doktor M, Basrai M, Vetter W, Kiechle M, Bischoff SC. Omega-3 polyunsaturated fatty acids improve intestinal barrier integrity-albeit to a lesser degree than short-chain fatty acids: an exploratory analysis of the randomized controlled LIBRE trial. Eur J Nutr. 2023 Oct;62(7):2779-2791. doi: 10.1007/s00394-023-03172-2. Epub 2023 Jun 15. PMID: 37318580; PMCID: PMC10468946.

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AP) Kinderentwicklung allgemein:
Roach LA, Byrne MK, Howard SJ, Johnstone SJ, Batterham M, Wright IMR, Okely AD, de Groot RHM, van der Wurff ISM, Jones AL, Meyer BJ. Effect of Omega-3 Supplementation on Self-Regulation in Typically Developing Preschool-Aged Children: Results of the Omega Kid Pilot Study-A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Nutrients. 2021 Oct 12;13(10):3561. doi: 10.3390/nu13103561. PMID: 34684562; PMCID: PMC8539495.

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AQ) Prostatakrebs:
Farrell SW, DeFina LF, Tintle NL, Leonard D, Cooper KH, Barlow CE, Haskell WL, Pavlovic A, Harris WS. Association of the Omega-3 Index with Incident Prostate Cancer with Updated Meta-Analysis: The Cooper Center Longitudinal Study. Nutrients. 2021 Jan 26;13(2):384. doi: 10.3390/nu13020384. PMID: 33530576; PMCID: PMC7912448.

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Fu YQ, Zheng JS, Yang B, Li D. Effect of individual omega-3 fatty acids on the risk of prostate cancer: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. J Epidemiol. 2015;25(4):261-74. doi: 10.2188/jea.JE20140120. Epub 2015 Mar 14. PMID: 25787237; PMCID: PMC4375280.

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AR) Hautkrebs:
Noel SE, Stoneham AC, Olsen CM, Rhodes LE, Green AC. Consumption of omega-3 fatty acids and the risk of skin cancers: a systematic review and meta-analysis. Int J Cancer. 2014 Jul 1;135(1):149-56. doi: 10.1002/ijc.28630. Epub 2013 Dec 18. Erratum in: Int J Cancer. 2017 Jun 1;140(11):E15. PMID: 24265065.

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AS) Lupus eryhtematodes:
Bello KJ, Fang H, Fazeli P, Bolad W, Corretti M, Magder LS, Petri M. Omega-3 in SLE: a double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial of endothelial dysfunction and disease activity in systemic lupus erythematosus. Rheumatol Int. 2013 Nov;33(11):2789-96. doi: 10.1007/s00296-013-2811-3. Epub 2013 Jul 2. PMID: 23817872; PMCID: PMC3805738.

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AT) Blut:

Bürgin-Maunder CS, Brooks PR, Hitchen-Holmes D, Russell FD. Moderate Dietary Supplementation with Omega-3 Fatty Acids Does Not Impact Plasma Von Willebrand Factor Profile in Mildly Hypertensive Subjects. Biomed Res Int. 2015;2015:394871. doi: 10.1155/2015/394871. Epub 2015 Aug 2. PMID: 26290867; PMCID: PMC4531153.

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Stiefvatter L, Lehnert K, Frick K, Montoya-Arroyo A, Frank J, Vetter W, Schmid-Staiger U, Bischoff SC. Oral Bioavailability of Omega-3 Fatty Acids and Carotenoids from the Microalgae Phaeodactylum tricornutum in Healthy Young Adults. Mar Drugs. 2021 Dec 10;19(12):700. doi: 10.3390/md19120700. PMID: 34940699; PMCID: PMC8709223.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940699/

AU) DHA vs. EPA (DHA ist wichtiger!)
Allaire J, Harris WS, Vors C, Charest A, Marin J, Jackson KH, Tchernof A, Couture P, Lamarche B. Supplementation with high-dose docosahexaenoic acid increases the Omega-3 Index more than high-dose eicosapentaenoic acid. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2017 May;120:8-14. doi: 10.1016/j.plefa.2017.03.008. Epub 2017 Mar 31. PMID: 28515020.

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Akute Interventionen
AW) Sepsis:
Wang C, Han D, Feng X, Wu J. Omega-3 fatty acid supplementation is associated with favorable outcomes in patients with sepsis: an updated meta-analysis. J Int Med Res. 2020 Dec;48(12):300060520953684. doi: 10.1177/0300060520953684. PMID: 33373266; PMCID: PMC7783898.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33373266/

Tao W, Li PS, Shen Z, Shu YS, Liu S. Effects of omega-3 fatty acid nutrition on mortality in septic patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Anesthesiol. 2016 Jul 18;16(1):39. doi: 10.1186/s12871-016-0200-7. PMID: 27430341; PMCID: PMC4950703.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27430341/

AX) Post-OP:
Mohsen G, Stroemer A, Mayr A, Kunsorg A, Stoppe C, Wittmann M, Velten M. Effects of Omega-3 Fatty Acids on Postoperative Inflammatory Response: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2023 Jul 31;15(15):3414. doi: 10.3390/nu15153414. PMID: 37571352; PMCID: PMC10421202.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37571352/

AY) Akutpankreatitis:
Lei QC, Wang XY, Xia XF, Zheng HZ, Bi JC, Tian F, Li N. The role of omega-3 fatty acids in acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients. 2015 Mar 31;7(4):2261-73. doi: 10.3390/nu7042261. PMID: 25835048; PMCID: PMC4425143.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25835048/

Dunbar RL, Gaudet D, Davidson M, Rensfeldt M, Yang H, Nilsson C, Kvarnström M, Oscarsson J. Omega-3 fatty acid exposure with a low-fat diet in patients with past hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis; an exploratory, randomized, open-label crossover study. Lipids Health Dis. 2020 May 30;19(1):117. doi: 10.1186/s12944-020-01295-7. PMID: 32473640; PMCID: PMC7260759.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473640/

AZ) Paraquatvergiftung akut:
Meng Z, Dong Y, Gao H, Yao D, Gong Y, Meng Q, Zheng T, Cui X, Su X, Tian Y. The effects of ω-3 fish oil emulsion-based parenteral nutrition plus combination treatment for acute paraquat poisoning. J Int Med Res. 2019 Feb;47(2):600-614. doi: 10.1177/0300060518806110. Epub 2018 Nov 5. PMID: 30392424; PMCID: PMC6381463.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30392424/

BA) Antiphosphospholipidsyndrom:
Felau SM, Sales LP, Solis MY, Hayashi AP, Roschel H, Sá-Pinto AL, Andrade DCO, Katayama KY, Irigoyen MC, Consolim-Colombo F, Bonfa E, Gualano B, Benatti FB. Omega-3 Fatty Acid Supplementation Improves Endothelial Function in Primary Antiphospholipid Syndrome: A Small-Scale Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial. Front Immunol. 2018 Mar 2;9:336. doi: 10.3389/fimmu.2018.00336. PMID: 29552010; PMCID: PMC5840153.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29552010/

BB) O3 + Polyphenole (Olivenöl zB., Lipoproteine!)

Boutry-Regard C, Vinyes-Parés G, Breuillé D, Moritani T. Supplementation with Whey Protein, Omega-3 Fatty Acids and Polyphenols Combined with Electrical Muscle Stimulation Increases Muscle Strength in Elderly Adults with Limited Mobility: A Randomized Controlled Trial. Nutrients. 2020 Jun 23;12(6):1866. doi: 10.3390/nu12061866. PMID: 32585837; PMCID: PMC7353259.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32585837/


Metaanalyse 2023
Pradelli L, Mayer K, Klek S, Rosenthal MD, Povero M, Heller AR, Muscaritoli M. Omega-3 fatty acids in parenteral nutrition – A systematic review with network meta-analysis on clinical outcomes. Clin Nutr. 2023 Apr;42(4):590-599. doi: 10.1016/j.clnu.2023.02.008. Epub 2023 Feb 18. PMID: 36878111.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36878111/

historischer Eintrag zu O3 (bitte mit aktuellem vergleichen!):
wikipedia-Eintrag von 2021 zum Thema
wikipedia-Eintrag von 2023 zum Thema

daraus das im folgenden aufgelistete und sekundär verlinkte Literaturverzeichnis.

Einzelnachweise

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2. S. D. Doughman, S. Krupanidhi, C. B. Sanjeevi: Omega-3 fatty acids for nutrition and medicine: considering microalgae oil as a vegetarian source of EPA and DHA. In: Curr Diabetes Rev. Band 3, Nr. 3, August 2007, S. 198–203, PMID 18220672.

3. W. Yongmanitchai, O. P. Ward: Growth of and omega-3 fatty acid production by Phaeodactylum tricornutum under different culture conditions. In: Appl. Environ. Microbiol. Band 57, Nr. 2, Februar 1991, S. 419–425, PMID 2014989, PMC 182726 (freier Volltext).

4. O. V. Sayanova, J. A. Napier: Eicosapentaenoic acid: biosynthetic routes and the potential for synthesis in transgenic plants. In: Phytochemistry. Band 65, Nr. 2, Januar 2004, S. 147–158, PMID 14732274.

5. B. Cheng, G. Wu, P. Vrinten, K. Falk, J. Bauer, X. Qiu: Towards the production of high levels of eicosapentaenoic acid in transgenic plants: the effects of different host species, genes and promoters. In: Transgenic Res. Band 19, Nr. 2, April 2010, S. 221–229, doi:10.1007/s11248-009-9302-z, PMID 19582587.

6. J. T. Brenna, N. Salem, A. J. Sinclair, S. C. Cunnane: alpha-Linolenic acid supplementation and conversion to n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in humans. In: Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids. Band 80, Nummer 2–3, Feb-Mar 2009, S. 85–91, doi:10.1016/j.plefa.2009.01.004. PMID 19269799. (Review).

7. H. Gerster: Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? In: Int J Vitam Nutr Res. 68(3), 1998, S. 159–173. PMID 9637947.

8. A. G. Vereshagin, G. V. Novitskaya: The triglyceride composition of linseed oil. In: Journal of the American Oil Chemists’ Society. 42, 1965, S. 970–974. doi:10.1007/BF02632457

9. Hans-Jochen Fiebig: Fettsäurezusammensetzung wichtiger pflanzlicher und tierischer Speisefette und -öle. Münster, 21. Dezember 2011.

10. E. Mantzioris, M. J. James, R. A. Gibson, L. G. Cleland: Dietary substitution with an alpha-linolenic acid-rich vegetable oil increases eicosapentaenoic acid concentrations in tissues. In: The American journal of clinical nutrition. Band 59, Nummer 6, Juni 1994, S. 1304–1309. PMID 7910999.

11. Gwendolyn Barcel-Coblijn, Eric J. Murphy: Alpha-linolenic acid and its conversion to longer chain n–3 fatty acids: Benefits for human health and a role in maintaining tissue n–3 fatty acid levels. In: Progress in Lipid Research. 48, 2009, S. 355–374, doi:10.1016/j.plipres.2009.07.002.

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14. Kathi Dittrich: Omega-3-Fettsäuren – Fischöl besser als Pflanzenöl? In: UGB-Forum 3/00. S. 150–153.

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Silizium und Bauchspeicheldrüse ( Pankreas )

Ausgehend von der Beobachtung, dass lösliche Kieselsäure –kolloidales Silizium- in der Lage ist, die Mineralien Ca und Mg zu balancieren und über die Nernst-Goldman-Gleichung auch die Körperelektrik und den pH-Wert zu regulieren, erheben sich viele Fragen.
Was sind die Körperspeicher von Silizium und wo genau sind sie prozentual loklisiert?
Wie genau erfolgt die Regulation in Qualität, Quantität und Geschwindigkeit?
Wie hängt das alles mit dem Hormonsystem zusammen?

Schon Voronkov hat darauf hingewiesen, dass das richtige Verhältnis von Ca/Mg zur besseren endokrinen Balance beitragen kann. Das wurde wiederholt auch durch die Untersuchungen von Charnot und Peres sowie Dobbie und Smith bestätigt.
In der frühen Literatur – etwa bei Schulz und Gonnermann – finden sich auch schon zumindest qualitativ ernstzunehmende Hinweise auf die Bauchspeicheldrüse als einen der Hauptspeicher von Kieselsäure im menschlichen Körper.
Als vermutlich wichtigster Speicher wurde die Bauchspeicheldrüse identifiziert.
Genau das wollen wir uns etwas näher anschauen.

Pankreas ist DAS Organ der Enzymproduktion – Insulin, Amylase, Elastase, Pankreatin, Trypsin, Chymotrypsin… und hat damit eine entscheidende Rolle in der Verdauung in enger Zusammenarbeit mit dem Dünndarm. Mangelfunktionen verursachen Störungen des Glucosetoleranzfaktors (Cr), Fettstoffwechselentgleisungen (zB. exokrine Pankreasinsuffizienz, akute und chronische Entzündungen (mit Schmerzen, die denen eines Herzinfarktes gleichkommen können) und Diabetes.
Auch viele aktiveVitamine haben im Pankreas ihre Funktion.
Wechselwirkungen mit OH-Gruppen beinhaltenden Vitalstoffen mit eingeschlossen (Vitamin C, Glykoproteine, Aminosäuren/Enzyme, Zucker…).
Kieselsäurewerte im Blut sind teils erhöht in der Schwangerschaft und bei älteren Menschen (laut Literatur und eigener Beobachtung ist das korrekt).

Womit hängen die erhöhten Werte in der Schwangerschaft zusammen?
Vermutlich spielen hier endokrine Prozesse eine Rolle, die die Blutversorgung des Fötus sicherstellen sollen und genügend Mineralien für Wachstum und Entwicklung bereithalten (Kieselsäure wird bekanntlich an das Kind abgegeben; die Nabelschnur, Amnion und ggf. die Plazenta sind siliziumreich).
Positive Erfahrungen in der Substitution von vor allem löslichen Formen in SChwangerschaft und Stillzeit legen weitere Untersuchungen nahe.
Bisher wurde aus Erfahrungsberichten in meinem Umfeld in keinem einzigen Fall eine austreibende Wirkung oder Komplikationen beobachtet – im Gegenteil. Das ist absolut erstaunlich und bestätigt die oben getroffenen Aussagen.

Aber hier muss noch mehr geschehen; bei der Mutter kann ein Schwangerschaftsdiabetes auftreten, wenn die Reserven leergeräubert sind. Das ist auch bei Tuberkulose historisch vielfach beschrieben worden, denn Ca und Si finden sich in der Nähe der Herde, um diese einzukapseln und eine Streuung über Blut und/oder Lymphe zu verhindern.
Ähnliche Beobachtungen lassen sich bei Krebs machen; hier wird auch beschrieben, dass die Blutwerte dekompensieren und ähnlich einer Hyperkaliämie die Blutspiegel erhöht sind, gleichwohl aber intrazellulär ein teils erheblicher Mangel vorliegt, da die Wasserregulation gestört ist, die Extrazellularmatrix durch multiple Gifte blockiert ist (die aber auch eine osmotische Wirkung haben. So sind lokale Schwellungen erklärbar!) und weitere Probleme dazukommen, die hier niemals vollumfänglich beschrieben werden können.
Diese Beobachtungen und Bestätigungen von Thesen werden weiter untermauert von der Mitregulation von Silizium bei der Blutdruckkontrolle (RAAS-System) und  den gemachten Beobachtungen von z.B. A. Kühn 1926.
Auch die Affinität von Kieselsäure an Lipoproteine (zB. in der Muttermilch beim Stillen) ist hier ein Baustein. Und es ist vor allem ein Hinweis darauf, dass Silizium eben ein wichtiges und essenzielles Teilchen in der Entwicklung der Säuglinge ist. Vor allem auch als Bestantdteil von Phospholipiden (!).
Die weitergegebenen Mengen von der Mutter an das Kind müssen ersetzt werden – ansonsten wird der Stoffwechsel langsamer laufen und es treten Entwicklungsverzögerungen auf (beschrieben sind hier Schilddrüsenunterfunktionen und ein Mangel an Wachstumshormon).
Auch das ist erklärbar vor dem Hintergrund der mitochondrialen Funktion der löslichen Kieselsäure, wie sie Carlisle, Iler und weitere beschrieben hbent und wie sie seither vielfach bestätigt worden sind.

Im Alter wird die hormonelle Regulation schwieriger, was ebenfalls aus endokriner Sicht für eine Substitution spricht. Nicht wegen des rein kosmetischen Anti-Aging, sondern aus rein medizinischen Gründen.
Das ist auch und insbesondere für das Pankreas als Teil des ‚dreifachern Erwärmers‘ nicht wegdiskutierbar.
Die daraus ableitbare Erkenntnis, dass sich hormonelle Dybalancen im Alter wieder besser einregeln unter geeigneter Substitution findet in der Prxis ebenso Bestätigung. Dabei ist unbedingt auf korrekte Dosierung und ausreichende Trinkmenge zu achten (!).

Die bisherige Datenlage ist desaströs schlecht untersucht; immer wieder wird mit dem Argument der Silikose Stimmung gemacht. Oder mit dem Argument, dass Silizium austreibend wirkt und in der Schwangerschaft nicht gegeben werden dürfe. Oder mit dem Argument der Bildung von Nierensteinen.
Nichts davon konnte ernsthaft bestätigt werden.

Dazu lässt sich nur auf die dosisabhängigen Wirkungen von festem Siliziumdioxid (in kristalliner Form, in amorpher Form)  im Vergleich zur löslichen Kieselsäure hinweisen (die ebenfalls dosisabhängige Wirkungen hat!).
Differenziertere Aussagen und eine fehlende Bereitschaft, sich mit diesem überaus komplexen Thema auseinanderzusetzen, erhält die aufebauten Mythen – warum auch immer – aufrecht und versagt Menschen ein überall günstig zugängliches MIttel, das noch dazu als ‚Feuerwehr (s. Voronbkov) und Wirkverstärker in vielerlei Hinsicht immer wieder erstaunliche Effekte zeigt.
Eine nähere Untersuchung dieses im Überfluss vorhandenen Naturstoffs – in der richtigen Form!  Könnte interessante Parallelen zu den vielfältigsten Anwendungen in der Industrie aufzeigen. Zumal die kolloidale Form auch in Form von Transportersystemen in unglaublich breiter Form in der Medizin bereits eingesetzt wird. Und das mit großem Erfolg.

Auch die beschriebenen Zusammenhänge von Holzer & Holzer, dass Silizium einen Wirkpfad unabhängig von Vitamin D3, von Mg und Ca hat (somatotropes Hormon, Östrogen), ist mit den bisherigen Erklärungsmodellen nicht vereinbar.

Fazit
Es gibt viel zu tun. Der Stoffwechsel der Kieselsäure ist weit mehr als eine Verunreinigung im Körper.
Es könnte durchaus sein, dass es die entscheidende Rolle beim Entstehen des Lebens gespielt hat.
Dabei ergeben sich bemerkenwert deckungsgleiche Erkenntnisse der älteren und neueren Literatur.

 

Literatur (Auswahl):
1. Voronkov et al; Silizum und Leben (unveränderte Wederauflage des Originals von 1975, deGruyter, 2022)

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Vitamin D3, K2 und Silizium – dosisabhängige Studienlage und Zusammenhänge

(Stand: Mai 2023)

Wir wissen heute, dass Vitamin D ein wichtiger Vitalstoff und in aktiver Form Calcitriol auch ein Hormon ist, das nicht nur für die Knochengesundheit wichtige Funktionen hat, sondern auch für Immunsystem und viele weitere Zusammenhänge eine große Rolle spielt. Diese decken sich in erstaunlich guter Form mit denen des Silziums, so dass alleine von der Erfahrungslage her eine Synergie zu vermuten ist. An anderer Stelle habe ich das schon mehrfach kommuniziert.

Es gibt dosisabhängige Effekte und die erforderliche tägliche D3-Dosis kann sehr unterschiedlich ausfallen.
Meiner Auffassung nach ist eine Pauschale ‚Milchmädchendosis‘ nicht angebracht; gleichwohl gibt es inzwischen auch Studien zu Dosis-Wirkungs-Beziehungen.
Diese sind unten auszugsweise verlinkt.
Die bahnbrechendste diesbezüglich ist die Studie von Veugelers et al (2), die bereits 2014 aufzeigte, dass ein Rechenfehler aufdeckte, dass der tägliche Bedarf an Vitamin D deutlich höher ist als bisher angenommen; und zwar bis zu 10fach – oder numerisch ausgedrückt, bei 7000-8000 IE täglich liegt. Damit ist die Dosis gemeint, die im Körper ankommt und NICHT die, die wir einnehmen! (Denn der Körper sollte eigentlich endogen genug D3 produzieren, so dass eine Substitution obsolet ist. Das ist heute aufgrund naturferner Lebensweise nicht mehr möglich).

Aus diesem Grund sind insbesondere Studien, Studien-Reviews/Übersichtsartikel und systematische Reviews/Studienzusammenfassungen jünger als 2014 sinnvoll für die Bildung einer guten Datenbasis.
Die Empfehlungen der DGE lauten immer noch 800 IE/Tag.

Die Toxizität ist Studien zufolge relativ gering (3).
Unsere moderne Lebensweise erlaubt dem Körper nicht mehr, ausreichend Vitamin D auf natürliche Weise zu bilden; deshalb empfiehlt sich eine Überprüfung des Spiegels und ggf. auch eine angemessene Tagesdosierung. Diese kann von wenigen tausend Einheiten bis zu fünfstelligen Werten betragen. Pauschalempfehlungen kann und möchte ich an dieser Stelle nicht geben.
Ich kann aber Studien zu diesem Thema verbinden.

Eine Studie aus dem Jahr 2017 (3b) ist zB. zu dem Ergebnis gekommen, dass im
Zeitraum 2013-2015 bei 3882 Teilnehmern und einer Dosis von 1000-15.000IE/tägl. die Spiegel am Ende der Studie zwischen 40-120 ng/ml lagen. Es wurden keine Störung der Calcium-Homöostase, keine Hypercalcämie oder Hypercalcurie oder Intoxikation beobachtet. Auch Spiegel bis 120 ng/ml waren laut der Autoren sicher.

Um mind. 40ng/ml zu erreichen waren bei Normalgewichtigen 6.000IE, bei übergewichtigen 7.000IE und bei adipösen 8.000 IE/d notwendig.

Eine zweite Studie aus dem Jahr 2019 fand über 7 Jahre im Zeitraum 2011-2018 statt, diesmal mit > 4700 Teilnehmern in einer Tagesdosis von 5000-50.000IE (meist 5000-10000 IE), bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen auch deutlich höher bis zu 50000 IE/Tag. Es konnten Keine (D3-bedingten!) Störung der Calcium-Homöostase, keine Hypercalcämie oder Hypercalcurie oder Intoxikation beobachtet werden. Die korrespondierenden Spiegel betrugen bis zu 385 ng/ml (!). Ca-Spiegel bis zu 10,7 mg/dl; Parathormonlevel-Test ergab 24,2 pg/ml = in der Verum-D3-Gruppe vs. 30,2 ng/ml = ohne D3, also in der Placebo-Gruppe ohne D3-Substitution (3c).

Außerdem gibt es inzwischen Hinweise darauf, dass eine entsprechende Zufuhr von Silizium zusätzlich zu  Vitamin D und Calcium einer Zufuhr von lediglich Vitamin D und Calcium überlegen ist (Rondanelli et al., 2021, s. (5)) – das gilt insbesondere bei Osteoporose (entsprechend ausgestaltete Studiendesigns fielen unterschiedlich aus. Das ist u.a. der Historie geschuldet).

Eine weitere Studie erscheint hier ebenfalls erwähnenswert, und zwar scheint die genetische Aktivierung von M2-Makrophagen auch die Schäden infolge einer Silikose abmildern zu können.
Diese ganz neuen Erkenntnisse zeigen ebenfalls die Wichtigkeit des Spurenelements Silizium eindrucksvoll auf (s. 17).

Auch beim Vitamin K2 wird in der neueren Literatur (s. 18) gefordert, einen RDI – Empfehlung für die tägliche Einnahme – auszusprechen, was bisher aber nicht geschehen ist.

Die bisherigen Referenzmengen bewegen sich bei 75 µg/Tag.
Auch das lässt alleine anhand dieser Übersichtsarbeit den Schluss zu, dass wir mehr brauchen.

Literatur (Auswahl):
1.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=vitamin%20d%20deficiency&filter=pubt.systematicreview
(abgerufen am 08.05.2023)
aufgeschlüsselt nach Bereichen:

  1. Veugelers PJ, Ekwaru JP. A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance for vitamin D. Nutrients. 2014 Oct 20;6(10):4472-5. doi: 10.3390/nu6104472. PMID: 25333201; PMCID: PMC4210929.
  2. a) Zur Toxizität von Vitamin D (Grafiken):
    https://www.grassrootshealth.net/document/vitamin-d-toxicity
    b) S. M. Kimball, N. Mirhosseini & M. F. Holick, Dermato-Endocrinology Vol. 9 , Iss. 1,2017 (13.04.2017): Evaluation of vitamin D3 intakes up to 15,000 international units/day and serum 25-hydroxyvitamin D concentrations up to 300 nmol/L on calcium metabolism in a community setting.http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/19381980.2017.1300213
    c) Daily oral dosing of vitamin D3 using 5000 TO 50,000 international units a day in long-term hospitalized patients: Insights from a seven year experience.Patrick J.McCullough ab Douglas S.Lehrer ab Jeffrey Amen db, The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology Available online 4 January 2019, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0960076018306228
  1. Palacios C, Gonzalez L. Is vitamin D deficiency a major global public health problem? J Steroid Biochem Mol Biol. 2014 Oct;144 Pt A:138-45. doi: 10.1016/j.jsbmb.2013.11.003. Epub 2013 Nov 12. PMID: 24239505; PMCID: PMC4018438.
  2. Rondanelli M, Faliva MA, Peroni G, Gasparri C, Perna S, Riva A, Petrangolini G, Tartara A. Silicon: A neglected micronutrient essential for bone health. Exp Biol Med (Maywood). 2021 Jul;246(13):1500-1511. doi: 10.1177/1535370221997072. Epub 2021 Mar 9. PMID: 33715532; PMCID: PMC8283247.
  3. Pereira M, Dantas Damascena A, Galvão Azevedo LM, de Almeida Oliveira T, da Mota Santana J. Vitamin D deficiency aggravates COVID-19: systematic review and meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2022;62(5):1308-1316. doi: 10.1080/10408398.2020.1841090. Epub 2020 Nov 4. Update in: Crit Rev Food Sci Nutr. 2021 Aug 12;:1-6. PMID: 33146028.
  4. Mansur JL, Oliveri B, Giacoia E, Fusaro D, Costanzo PR. Vitamin D: Before, during and after Pregnancy: Effect on Neonates and Children. Nutrients. 2022 May 1;14(9):1900. doi: 10.3390/nu14091900. PMID: 35565867; PMCID: PMC9105305.
  5. Machado V, Lobo S, Proença L, Mendes JJ, Botelho J. Vitamin D and Periodontitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Jul 22;12(8):2177. doi: 10.3390/nu12082177. PMID: 32708032; PMCID: PMC7468917.
  6. Hossain S, Beydoun MA, Beydoun HA, Chen X, Zonderman AB, Wood RJ. Vitamin D and breast cancer: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Clin Nutr ESPEN. 2019 Apr;30:170-184. doi: 10.1016/j.clnesp.2018.12.085. Epub 2019 Jan 9. PMID: 30904218; PMCID: PMC6570818.
  7. Li X, Liu Y, Zheng Y, Wang P, Zhang Y. The Effect of Vitamin D Supplementation on Glycemic Control in Type 2 Diabetes Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2018 Mar 19;10(3):375. doi: 10.3390/nu10030375. PMID: 29562681; PMCID: PMC5872793.
  8. Daniel JB, de Farias Costa PR, Pereira M, Oliveira AM. Vitamin D deficiency and cardiometabolic risk factors in adolescents: systematic review and meta-analysis. Rev Endocr Metab Disord. 2022 Oct;23(5):995-1010. doi: 10.1007/s11154-022-09736-7. Epub 2022 Jun 17. PMID: 35713809.
  9. Hattangdi-Haridas SR, Lanham-New SA, Wong WHS, Ho MHK, Darling AL. Vitamin D Deficiency and Effects of Vitamin D Supplementation on Disease Severity in Patients with Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis in Adults and Children. Nutrients. 2019 Aug 9;11(8):1854. doi: 10.3390/nu11081854. PMID: 31405041; PMCID: PMC6722944.
  10. Fiamenghi VI, Mello ED. Vitamin D deficiency in children and adolescents with obesity: a meta-analysis. J Pediatr (Rio J). 2021 May-Jun;97(3):273-279. doi: 10.1016/j.jped.2020.08.006. Epub 2020 Oct 3. PMID: 33022267; PMCID: PMC9432231.
  11. Spector TD, Calomme MR, Anderson SH, Clement G, Bevan L, Demeester N, Swaminathan R, Jugdaohsingh R, Berghe DA, Powell JJ. Choline-stabilized orthosilicic acid supplementation as an adjunct to calcium/vitamin D3 stimulates markers of bone formation in osteopenic females: a randomized, placebo-controlled trial. BMC Musculoskelet Disord. 2008 Jun 11;9:85. doi: 10.1186/1471-2474-9-85. PMID: 18547426; PMCID: PMC2442067.
  12. Lombardo M, Feraco A, Ottaviani M, Rizzo G, Camajani E, Caprio M, Armani A. The Efficacy of Vitamin D Supplementation in the Treatment of Fibromyalgia Syndrome and Chronic Musculoskeletal Pain. Nutrients. 2022 Jul 22;14(15):3010. doi: 10.3390/nu14153010. PMID: 35893864; PMCID: PMC9330000.
  13. Cui X, McGrath JJ, Burne THJ, Eyles DW. Vitamin D and schizophrenia: 20 years on. Mol Psychiatry. 2021 Jul;26(7):2708-2720. doi: 10.1038/s41380-021-01025-0. Epub 2021 Jan 26. PMID: 33500553; PMCID: PMC8505257.

 

  1. Yang Y, Wei S, Chu K, Li Q, Zhou Y, Ma Y, Xue L, Tian H, Tao S. Upregulation of autophagy in M2 macrophage by vitamin D alleviates crystalline silica-induced pulmonary inflammatory damage. Ecotoxicol Environ Saf. 2021 Dec 1;225:112730. doi: 10.1016/j.ecoenv.2021.112730. Epub 2021 Aug 31. PMID: 34478973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34478973/
    Dosis-Abhängigkeit K2:18. Übersicht zum Vitamin K2:
    Akbulut AC, Pavlic A, Petsophonsakul P, Halder M, Maresz K, Kramann R, Schurgers L. Vitamin K2 Needs an RDI Separate from Vitamin K1. Nutrients. 2020 Jun 21;12(6):1852. doi: 10.3390/nu12061852. PMID: 32575901; PMCID: PMC7353270.

Niacin – Histamin, Flush und Co.

Dieses außerordentlich spannende Thema verdient mehr Diskussion, obwohl ein vollständiges Verständnis vermutlich so schnell nicht vorhanden sein wird.
Ich bin über einen Blogeintrag von Dr. Marek Doyle – denn ich vorher gar nicht kannte – wieder dafür sensibilisiert worden und einiges ist mir ins Auge gesprungen, über das ich hier schreiben möchte.
Auch vor dem Hintergrund des vieldiskutierten Themas ‚Histamin‘.

Der Flush wird selbst bei sonst gleichen Bedingungen und Dosierungen unterschiedlich stark wahrgenommen und als unangenehm empfunden.
Die Mastzellen spielen hier eine große Rolle und oftmals ist gar nicht einfach auseinanderzuhalten, ob das histaminerge, das cholinerge oder das heparinoide System oder adrenerge System mehr eine Rolle spielt.
Dazu sei gesagt: die Fibroblasten reagieren neutral, d.h. weder in eine entzündliche, noch in eine antientzündliche Richtung (!). Das hat weitreichende Auswirkungen auf in der Matrix oder dem Zytoplasma (oder zB. Golgi-Apparat) freigesetzte Zytokine. (Ob diese Auswirkungen auf den Flush haben oder ob überhaupt der Flush mehr Auswirkungen auf die Zelle oder den Zellzwischenraum hat, bleibt eine äußerst spannende Frage…)
Mastzellen entleeren sich im Zuge eines Flushs, d.h. es ist wichtig zu wissen: was war da vorher drin und wie wirkt es auf den Körper, hier besonders: den Zellzwischenraum und die Matrix.

Wenn wiederholt Niacin eingenommen wird, kann die Intensität des Flushs schon alleine dadurch sinken, dass weniger Histamin in den Mastzellen angesammelt wird.
Das beschreibt Doyle unter ‚Eingewöhnung‘ – und das ist im Übrigen auch die Basis für Therapiekonzepte wie die von Dr. A. Hoffer.
Für mich kommt noch etwas hinzu: die Gefäßdilatation kommt u.a. auch durch Arginin zustande bzw. hängt von dessen Versorgung ab. Ja, das ist die NO-Synthase, aber auch die tatsächliche Versorgung bzw. unmittelbare Verfügbarkeit mit Arginin (und dessen Gegenspielern wie etwa Lysin).
Spannend ist auch zu sehen, wie sehr sich der Bereich des Körpers erwärmt, der unmittelbar am meisten ‚flusht‘ und wie das mit Histamin zusammenhängt.
Ein Mangel an Niacin hat also nicht nur Auswirkungen auf den direkten Entzündungsstatus, sondern auch auf den Grad der Gefäßerweiterung – auch aus Sicht der Verfügbarkeit dilatativ wirkender Orthomolekularia. Je weniger elastisch Gefäße sind, umso mehr wird sich ein Flush auswirken in Intensität und möglicherweise auch Dauer.

Wir erinnern uns: Niacinamid an ein ADP-Molekül gebunden ist aktives NADH bzw. NAD+ (etwas vereinfacht); daher ist beim Niacin ein gewisser Wiedererkennungswert gegeben, der offenbar auch Auswirkungen auf den Mitochondrienstoffwechsel hat (als Amin besetzt es gleiche bzw. ähnliche Rezeptoren wie zB. Nikotin).
Ich will in diesem Beitrag nicht zu viel auf Theoriedetails eingehen, sondern auf Praxisrelevantes.
Eine einschleichende Dosierung (ich rede von Flush-Niacin, also der reinen Nikotincarbonsäure) hat sich bewährt; auf die antihistamine Wirkung von Ascorbinsäure  (bei gleichzeitiger oder auch zeitversetzter Gabe) hatte ich schon an anderer Stelle hingewiesen. Praxiserfahrungen dazu gibt es zuhauf; die Dosis von Vitamin C wurde bei Hoffer (als Ascorbinsäure) etwa gleich dosiert.
An dieser Stelle: es kann auch unterstützend natürliches Vitamin C eingenommen werden.
Denn: hier sind Riboflavine bzw. Flavonoide enthalten, die ebenfalls die Mitochondrien unterstützen und mittel- sowie langfristig einen Flush vermindern und die Toleranz gegenüber höheren Dosierungen Niacin erhöhen. Alternativ kann auch in variablen Dosierungen Riboflavin zusätzlich gegeben werden (damit habe ich allerdings wenig Praxiserfahrung; nur so viel, dass es keine berichtete Überdosis an B2 gibt. Nebenwirkung: harmloser gelber Urin. Das liegt dann also nicht an zu wenig trinken!).

Der zweite Punkt, den Doyle anführt:
verminderte Methylierungsaktivität.
Das ist der Punkt, der mich am meisten triggert.
Hier wird immer B12 als Methylüberträger angeführt und dass es doch so wichtig ist, B12 als Methylcobalamin einzunehmen.
Da möchte ich einhaken.
Eine B12-Dosis bewegt sich im Bereich von bestenfalls einigen Milligramm (einige tausend µg, wir reden hier von therapeutischen Dosierungen!!!) ; es gibt aber noch andere Methylgruppenlieferanten, die über die Nahrung, aber auch über NEMs gezielt zugeführt werden können. Ein Beispiel ist MSM; ein anderes DMSO.
Ersteres hat ein Sauerstoffatom mehr und ist ein wasserlöslicher Feststoff; letzteres ist fett- und wasserlösliche Flüssigkeit. Beide werden in erheblichen Mengen von deutlich mehr Milligramm und oft in ganz anderen Größenordnungen zugeführt. Und: sie haben sogar zwei Methylgruppen, die potentiell übertragen werden können.
Interessanterweise können auch sie helfen bei Histaminproblemen. Auch die von Doyle erwähnten Methyl-THF, Trimethylglycin/Betain/Pangamsäure und Cholin sowie verwandte Stoffe sind Überträger-Kandidaten, d.h. Methyl-Donoren oder Donatoren.
Sie alle verbrauchen aber Niacin in der Leber.
Nun kann aber die in meinen Augen gar nicht so seltene Situation auftreten, dass ein zu hoher B12-Wert im Blut gefunden wird. Neben der Diagnostik (richtig abgenommen und analysiert? Holo-TC-II) kann das daran liegen, das das an sich größte Vitamin B12 nicht in die Zelle gelangt (zB. häufig bei B6-Mangel/Entgiftungsstörungen und/oder Schilddrüsenproblemen!).
Dann kann Niacin nicht verbraucht werden und ein Flush fällt etwas heftiger aus, zumindest bis der Körper sich daran gewöhnt hat.

Der dritte von Doyle angeführte Punkt ist die simple Entzündung. Da Histamin eine Art Botenstoff und ist und – genau wie Niacin – stark gefäßerweiternd wirkt. Das ist einfach erklärbar, dass bei steigender Konzentration freigesetzter Stoffe eine Welle der Entzündung(skaskaden) ausgelöst wird, die Zeit braucht um zu verebben – je länger, umso eher ist das ein Indikator auf ein nicht so gut aufgestelltes/ausbalanciertes Immunsystem.

Auch genetische Polymorphisman spielen hier sicherlich eine interessante Rolle und lassen sich von Erfahrenen gut ‚lesen‘ – vor allem wenn komplementär zu Blutwerten energetische Methoden eingesetzt werden.
Beispiele sind etwa COMT (Dopamin/Noradrenalin-Abbau), SAMe (S-Adenosy-methionin-abhängige), MTHFR (B12/Folsäureabhängig), CYP (cytochron-P450-abhängige), auf deren Funktion und Zusammenhänge ich hier nicht eingehen kann.
Wichtig für den Histamin-Abbau ist jedenfalls DAO – Diaminoxidase, die zusätzliche Vitalstoffe braucht (hier ist sehr oft Magnesium das Problem, da im Mangel!, aber auch Vitamin C haben die meisten viel zu wenig.).
Das erklärt auch ein wenig die weiteren Zusammenhänge: Menschen mit Magnesium und Vitamin C-Mangel sind anfälliger für einen Flush.
Mängel an Magnesium und Vitamin C – also ein zu wenig Sauerstoff im System – kann außerdem die beschrieben Schimmelpilzbelastungen mitverursachen.

Das ebenfalls angesprochene Luteolin scheint mir eine geeignete Maßnahme mit zusätzlicher Kraft zu sein. Über die Dosierung lässt sich reden.
Es wäre durchaus spannend zu beobachten, wie genau sich eine Vitamin C-gabe mit Luteolin auf einen Flush auswirkt.
Es gibt also noch mehr Möglichkeiten als die Einnahme von Inositolhexaniacinat (und im Übrigen auch noch weitere second messenger als Inositol).
In jedem Fall erscheint eine (zeitversetzte) Gabe entzündungshemmender Mittel oder eine Reduktion der Niacineinzeldosen im Fall einer akuten Infektion gerechtfertigt.

Literatur (Auswahl):

1. https://www.marekdoyle.com/why-am-i-flushing-from-niacin-histamine-and-two-other-causes/

2. https://hcfricke.com/2021/09/08/die-7-haeufigsten-gen-polymorphismen-snps-nach-ben-lynch-mthfr-comt-maoa-dao-nos3-gst-gpx-pemt-und-was-diese-mit-neurotransmittern-entgiftung-histamin-co-zu-tun-haben/

3. https://www.youtube.com/watch?v=igORdKq5yeY&list=PLZKgBlB6SzEMDVlYGuAczwZnZ2e_Q-JE8&index=1

4. https://www.dgom.de/wissenswertes/kompendium/orthomolekulare-praevention-und-therapie/niacin

,

Gehalte von Vitalstoffen in NEMs, Deklarationen, Vorgaben – viel hilft viel? Beispiel Silizium und Magnesium

Wie ist das eigentlich mit den Gehalten an wirksamen Inhaltsstoffen, Zutaten, Aussagen über Anwendungsgebiete und so weiter…?

Häufigst gestellte Fragen wie
1. Ist da wirklich 95% OPC enthalten?
2. In dem Produkt ist 60% Magnesium enthalten. Ist das nicht das beste?
3. Im Produkt ist 70% Silizium enthalten. Das ist doch sicher das, was am besten wirkt?
4. Warum nennt der Hersteller keine Indikationen, für was das Produkt überhaupt eingesetzt werden kann?
5. Wegen 4. bin ich unzufrieden und wähle einen anderen Hersteller. Welcher ist empfehlenswert?

verlangen nach Antworten.
Da wir in der fb-Gruppe ‚Magnesium transdermal oral Öl Wickel‘ auch immer wieder Nachfragen haben wie ‚Mein Produkt hat 300 mg Magnesium – dann bin ich doch mit 2 Kapseln pro Tag gut substituiert…‘ (damit ist die Menge, genauer, Masse des Salzes gemeint, das nur einen geringen Anteil an elementarem Magnesium hat…)?

Aber der Reihe nach.
Zur Frage 1 (heißes Thema, der Dauerbrenner…) haben sich schon viele Hersteller ungenau ausgedrückt (aus Marketinggründen?) mit der Begründung, das könnte man eh nicht so genau analysieren.
OPC ist die Sammelbezeichnung für oligomere Proanthocyanidine. Damit sind meist Dimere und Trimere von Catechinen gemeint, die als Tetramere und Pentamere natürlich auch enthalten sind, aber mit zunehmender Molekülgröße weniger wirksam sind. Das hat mehrere Gründe: zum einen die schiere Molekülgröße, zum anderen eine ausschließliche Funktion als Bindemittel (es gibt auch die polymere Form: Tannine, die als Gerbstoffe dem Rotwein ihren ‚pelzigen‘ Geschmack verleihen), aber nicht zuletzt weniger antioxidative Kraft (ORP) oder pH-Eigenschafen mehr haben.
Die Analysen sind je nach Methode auch unterschiedlich im OPC-Gehalt (das liegt mehr an der Analysemethode und WENIGER an der naturgegebenen Gehaltsschwankung im Naturstoff!).
Die 95% OPC-Gehaltsangabe ist also etwas irreführend, weil es zwar den Gehalt an Gesamtpolyphenolen beschreibt, aber eben NICHT den Gehalt an OPC-Oligomeren (Dimeren, Trimeren, meinetwegen Monomeren).
Um noch gleich ein weiteres Missverständnis auszuräumen: auch monomere Proynthocyanidine sind nicht automatisch zigfach wirksamer als Oligomere.
Hier muss ganz genau hingeschaut werden.

Viel hilft viel?
Diese Pauschalfrage muss mit einem eindeutigen NEIN! beantwortet werden.
Ein weiteres häufiges Problem: der Gehalt vor allem an Mineralien und Spurenelementen.
Ein Beispiel ist hier Magnesiumoxid MgO. Der Gehalt an elementarem Magnesium ist zweifelsfrei wirklich traumhaft hoch.
ABER:
Magnesiumoxid ist ein feines unlösliches Pulver, das auch in Nanoform vorliegen kann.
Auch löst es sich nicht wirklich im Magen oder Darm. Jedenfalls nicht nennenswert.
Wenn es sich löst, dann unter Hydroxidbildung (lokaler pH-Wert ca. 10. Das ist eigentlich unphysiologisch).
Daran kann man schon erahnen, dass die 60% Magnesium niemals aufgenommen und verstoffwechselt werden können – wie soll ein unlösliches Pulver im Gehirn wirken und das Denken verbessern?
Beim Magnesium sind tatsächlich lösliche Verbindungen zu bevorzugen: Chlorid, Citrat (idealerweise Trimagnesiumdicitrat) oder Malat bzw. auch noch weitere Formen.
Diese haben wegen des hohen organischen Anteils meist einstellige bis niedrig zweistellige Anteile an elementarem Magnesium. Dennoch werden sie besser verstoffwechselt, da löslich. Und: die organischen Bestandteile unterstützen den Stoffwechsel zusätzlich (zum Beispiel Citrat und Malat im Zitronensäurezyklus – einer zentralen Stoffwechseldrehscheibe unseres Organismus). Diese Synergie fehlt im Oxid und eine Löslichkeit muss erstmal gewährleistet sein.

Fazit: genauer hinschauen, wenn irgendwo 300 mg Magnesium auf der Packung steht.
Der Hersteller kann Auskunft darüber geben, ob damit die Menge der Verbindung ODER die Menge an elementarem Magnesium gemeint ist.

Ein weiteres Beispiel, mit dem gerade einiges an Verwirrung gestiftet wird:
Siliziumprodukte.
Wer mich schon länger liest, weiß genau, dass Details hier höchst wichtig sind.
Siliziumdioxid SiO2 ist ein Feststoff, der kristallin und amorph (in nicht-kristalliner Pulverform) vorliegen kann, aber auch als gelartige dispers-kolloidale Kieselsäure oder auch weiter funktionalisiert in wasser- oder fettlöslicher Gelform. Auch kolloidale Lösungen wie in siliziumreichen Gesteinswässern/Mineralwässern sind möglich.
Hier gilt ebenso wie bei Magnesium: nicht viel hilft viel, sondern das richtige in der richtigen Menge (und Kombination).
Denn: auch unser Körper funktioniert ‚kolloidal‘. Und nur kolloidale Kieselsäure kann aufgenommen und verstoffwechselt werden.
Aber ich schweife ab.
Ein Bambuspulver mit einem Siliziumgehalt an 70% macht vor dem bisher Gesagten stutzig.
Einmal sind zwar die Gehalte sehr hoch, aber eben nicht oder nur sehr schlecht verfügbar.
Der Begriff ‚organisch‘ meint hier ‚organisch gebunden‘ (zB. an Cellulose).
Deshalb macht ein Aufschluss dieser Pulver in Tee- oder Extraktionsform (Auszugsmittel?) sehr viel Sinn bzw. ist dringend anzuraten. Der kolloidale Zustand im Extrakt ist nicht lange haltbar, weswegen ein zeitnaher Konsum angeraten ist.
Beim Silizium außerdem zu beachten: die Referenzierung ist immer SiO2 gewesen.
D.h. wenn ich eine 2,8%ige Lösung von dispers-kolloidalem SiO2 habe, ist da Kieselsäure drin, außen steht aber Siliziumdioxid drauf.

Diese Kennzeichnung und teils unübersichtliche, aber dennoch historisch gewachsene Kennzeichnung wird wohl demnächst ‚EU-richtlinien‘-überarbeitet. Ausführende Organe sind u.a. Gesundheitsämter. Hier mitlesende NEM-Produzenten werden das bestätigen.
An der Stelle: wir können uns gerne vernetzen, denn Qualität wird sich letztlich durchsetzen.
Das bedeutet, dass ein Gehalt so angegeben werden muss, dass der Gehalt des Elements angegeben wird.
Das wird mehrere Auswirkungen haben:
A. man kann nicht mehr unterscheiden, ob ein Element als Element oder Verbindung zugesetzt ist
B. Man kann nicht mehr beurteilen, welche Verbindungen in einer Formulierung genau enthalten sind und zu wie viel % – oder anders gesagt, es ist nicht mehr eindeutig kennzeichnungspflichtig. So habe ich das jedenfalls bisher verstanden.
C. Aus A. Und B. folgernd kann also keine deutliche Aussage mehr über eine Wirkung oder auch Wirksamkeit (Achtung, sind zwei verschiedene Dinge!) getroffen werden.
Wundert euch also nicht, wenn demnächst die Gehalte insbesondere von Mineralien und Spurenelementen scheinbar (dramatisch) sinken: das ist dank der Kennzeichnungsumänderungsverordnungsregulierungswut der EU so.
Alles klar?

Nein.
Genauer gesagt: noch weniger als ‚nein‘.
Zukünftig werden NEM-Hersteller vermutlich etwas engmaschiger überwacht, überprüft und auf sog. ‚Health Claims‘ (Aussagen über gesundheitliche Wirkungen einzelner Wirkstoffe) ihrer Produkte reguliert. Diese ‚Health Claims‘ sind recht dürftig formuliert und sehr allgemein und kurz gehalten. Sofern keine Studien nach schulmedizinischen Kriterien (RCT=doppelblinde placebokontrollierte Studien) vorhanden sind, finden sie möglicherweise auch keine diesbezügliche Erwähnung.
Das bedeutet, dass es EU-weit – und vermutlich auch darüber hinaus – Hersteller nicht mehr ihre Produkte adäquat von der Wirkung her beschreiben dürfen, selbst oder gerade wenn es vielfache Erfahrungsberichte dazu gibt.
Aber wer kann – und darf – entsprechend wirksame Mittel noch beschreiben?

Und: einer Manipulation der Wirkung einzelner Zusatzstoffe bzw. Inhaltsstoffe (wobei das rechtlich gesehen auch nicht dasselbe ist) ist hier Tür und Tor geöffnet. Stichwort Nanotechnologie: ein zweischneidiges Schwert.

Auf die letzte der 5 Fragen eingangs möchte ich auch noch etwas antworten.
Auch wenn der Hersteller sich ‚zugeknöpft‘ äußern muss, bedeutet das nicht gleich, dass er abgetan wird mit ‚hat keine Ahnung‘. Von daher ist der Unmut auf so manchen NEM-Produzenten nicht gerechtfertigt. Auch kann es sein, dass ein Produkt wesentlich ‚besser‘ ist als eigentlich vom Hersteller angegeben (werden darf).
Ein Wechsel des Herstellers und/oder Wahl eines alternativen Produktes löst das Problem nicht, sondern verschiebt es im Gegenteil nur.
Denn: auch der ‚neue‘ Hersteller oder der ‚neue‘ Produktkatalog hat immer weniger ‚Health Claims‘ und Produktbeschreibungen in der Hinterhand, die er auch nach außen kommunizieren kann bzw. darf. Weil es so von gesetzlicher Seite gewünscht ist.
Was hinter den Kulissen passiert, wissen wir nicht. Weder was Hersteller angeben, noch was sog. Influencer vollmundig präsentieren.
Wenn ich mir einen Satz erlauben darf: ich bin für eine realistische Einschätzung der Wirkung von Produkten und stehe überzogenen vollmundigen Werbeversprechen sehr skeptisch gegenüber. Denn diese haben möglicherweise auch mit zu der Situation geführt, die wir gerade haben.
Gleichwohl: Kundenmeinungen und Kundenstimmen sollten mehr Gewicht bekommen. Wenn sie denn ernsthaft, ehrlich und ‚echt‘ sind. Das ist aber meist nicht nachzuverfolgen.

Fazit

Eine Uniformierung der Gehaltsangaben sowie gesundheitlicher Aussagen zu den Wirkungen von Naturstoffen ist sehr kritisch zu sehen und zu hinterfragen; oftmals trägt es der Natur einzelner Stoffe, aber auch und insbesondere von Kombinationen keine Rechnung mehr.
Die Zeit wird zeigen, ob dieser momentane Schritt nicht ein falscher war.
Das ganze hat nicht immer nur negative Seiten; es zeigt aber, dass eine uniformierte Betrachtung vielfältigster Orthomolekularia und Phytowirkstoffe wenig sinnvoll ist.

Literatur und Näheres liefere ich noch nach, sofern überhaupt verfügbar.
Das ist eher ein Blogeintrag aus persönlicher Sicht.