Niacin – Histamin, Flush und Co.

Dieses außerordentlich spannende Thema verdient mehr Diskussion, obwohl ein vollständiges Verständnis vermutlich so schnell nicht vorhanden sein wird.
Ich bin über einen Blogeintrag von Dr. Marek Doyle – denn ich vorher gar nicht kannte – wieder dafür sensibilisiert worden und einiges ist mir ins Auge gesprungen, über das ich hier schreiben möchte.
Auch vor dem Hintergrund des vieldiskutierten Temas ‚Histamin‘.

Der Flush wird selbst bei sonst gleichen Bedingungen und Dosierungen unterschiedlich stark wahrgenommen und als unangenehm empfunden.
Die Mastzellen spielen hier eine große Rolle und oftmals ist gar nicht einfach auseinanderzuhalten, ob das histaminerge, das cholinerge oder das heparinoide System oder adrenerge System mehr eine Rolle spielt.
Dazu sei gesagt: die Fibroblasten reagieren neutral, d.h. weder in eine entzündliche, noch in eine antientzündliche Richtung (!). Das hat weitreichende Auswirkungen auf in der Matrix oder dem Zytoplasma zB. Golgi-Apparat freigesetzte Zytokine. (Ob diese Auswirkungen auf den Flush haben oder ob überhaupt der Flush mehr Auswirkungen auf die Zelle oder den Zellzwischenraum hat, bleibt eine äußerst spannende Frage…)
Mastzellen entleeren sich im Zuge eines Flushs, d.h. es ist wichtig zu wissen: was war da vorher drin und wie wirkt es auf den Körper, hier besonders: den Zellzwischenraum und die Matrix.

Wenn wiederholt Niacin eingenommen wird, kann die Intensität des Flushs schon alleine dadurch sinken, dass weniger Histamin in den Mastzellen angesammelt wird.
Das beschreibt Doyle unter ‚Eingewöhnung‘ – und das ist im Übrigen auch die Basis für Therapiekonzepte wie die von Dr. A. Hoffer.
Für mich kommt noch etwas hinzu: die Gefäßdilatation kommt u.a. auch durch Arginin zustande bzw. hängt von dessen Versorgung ab. Ja, das ist die NO-Synthase, aber auch die tatsächliche Versorgung bzw. unmittelbare Verfügbarkeit mit Arginin (und dessen Gegenspielern wie etwa Lysin).
Spannend ist auch zu sehen, wie sehr sich der Bereich des Körpers erwärmt, der unmittelbar am meisten ‚flusht‘ und wie das mit Histamin zusammenhängt.
Ein Mangel an Niacin hat also nicht nur Auswirkungen auf den direkten Entzündungsstatus, sondern auch auf den Grad der Gefäßerweiterung – auch aus Sicht der Verfügbarkeit dilatativ wirkender Orthomolekularia. Je weniger elastisch Gefäße sind, umso mehr wird sich ein Flush auswirken in Intensität und möglicherweise auch Dauer.

Wir erinnern uns: Niacinamid an ein ADP-Molekül gebunden ist aktives NADH bzw. NAD+ (etwas vereinfacht); daher ist beim Niacin ein gewisser Wiedererkennungswert gegeben, der offenbar auch Auswirkungen auf den Mitochondrienstoffwechsel hat (als Amin besetzt es gleiche bzw. ähnliche Rezeptoren wie zB. Nikotin).
Ich will in diesem Beitrag nicht zu viel auf Theoriedetails eingehen, sondern auf Praxisrelevantes.
Eine einschleichende Dosierung (ich rede von Flush-Niacin, also der reinen Nikotincarbonsäure) hat sich bewährt; auf die antihistamine Wirkung von Ascorbinsäure  (bei gleichzeitiger oder auch zeitversetzter Gabe) hatte ich schon an anderer Stelle hingewiesen. Praxiserfahrungen dazu gibt es zuhauf; die Dosis von Vitamin C wurde bei Hoffer (als Ascorbinsäure) etwa gleich dosiert.
An dieser Stelle: es kann auch unterstützend natürliches Vitamin C eingenommen werden.
Denn: hier sind Riboflavine bzw. Flavonoide enthalten, die ebenfalls die Mitochondrien unterstützen und mittel- sowie langfristig einen Flush vermindern und die Toleranz gegenüber höheren Dosierungen Niacin erhöhen. Alternativ kann auch in variablen Dosierungen Riboflavin zusätzlich gegeben werden (damit habe ich allerdings wenig Praxiserfahrung; nur so viel, dass es keine berichtete Überdosis an B2 gibt. Nebenwirkung: harmloser gelber Urin. Das liegt dann also nicht an zu wenig trinken!).

Der zweite Punkt, den Doyle anführt:
verminderte Methylierungsaktivität.
Das ist der Punkt, der mich am meisten triggert.
Hier wird immer B12 als Methylüberträger angeführt und dass es doch so wichtig ist, B12 als Methylcobalamin einzunehmen.
Da möchte ich einhaken.
Eine B12-Dosis bewegt sich im Bereich von bestenfalls einigen Milligramm (einige tausend µg, wir reden hier von therapeutischen Dosierungen!!!) ; es gibt aber noch andere Methylgruppenlieferanten, die über die Nahrung, aber auch über NEMs gezielt zugeführt werden können. Ein Beispiel ist MSM; ein anderes DMSO.
Ersteres hat ein Sauerstoff mehr und ist ein wasserlöslicher Feststoff; letzteres ist fett- und wasserlösliche Flüssigkeit. Beide werden in erheblichen Mengen von deutlich mehr Milligramm und oft in ganz anderen Größenordnungen zugeführt. Und: sie haben sogar zwei Methylgruppen, die potentiell übertragen werden können.
Interessanterweise können auch sie helfen bei Histaminproblemen. Auch die von Doyle erwähnten Methyl-THF, Trimethylglycin/Betain/Pangamsäure und Cholin sowie verwandte Stoffe sind Überträger-Kandidaten, d.h. Methyl-Donoren oder Donatoren.
Sie alle verbrauchen aber Niacin in der Leber.
Nun kann aber die in meinen gar nicht so seltene Situation auftreten, dass ein zu hoher B12-Wert im Blut gefunden wird. Neben der Diagnostik (richtig abgenommen und analysiert? Holo-TC-II) kann das daran liegen, das das an sich größte Vitamin B12 nicht in die Zelle gelangt (zB. häufig bei B6-Mangel/Entgiftungsstörungen und/oder Schilddrüsenproblemen!).
Dann kann Niacin nicht verbraucht werden und ein Flush fällt etwas heftiger aus, zumindest bis der Körper sich daran gewöhnt hat.

Der dritte von Doyle angeführte Punkt ist die simple Entzündung. Da Histamin eine Art Botenstoff und ist und – genau wie Niacin – stark gefäßerweiternd wirkt. Das ist einfach erklärbar, dass bei steigender Konzentration freigesetzter Stoffe eine Welle der Entzündung(skaskaden) ausgelöst wird, die Zeit braucht um zu verebben – je länger, umso eher ist das ein Indikator auf ein nicht so gut aufgestelltes/ausbalanciertes Immunsystem.

Auch genetische Polymorphisman spielen hier sicherlich eine interessante Rolle und lassen sich von Erfahrenen gut ‚lesen‘ – vor allem wenn komplementär zu Blutwerten energetische Methoden eingesetzt werden.
Beispiele sind etwa COMT (Dopamin/Noradrenalin-Abbau), SAMe (S-Adenosy-methionin-abhängige), MTHFR (B12/Folsäureabhängig), CYP (cytochron-P450-abhängige), auf deren Funktion und Zusammenhänge ich hier nicht eingehen kann.
Wichtig für den Histamin-Abbau ist jedenfalls DAO – Diaminoxidase, die zusätzliche Vitalstoffe braucht (hier ist sehr oft Magnesium das Problem, da im Mangel!, aber auch Vitamin C haben die meisten viel zu wenig.).
Das erklärt auch ein wenig die weiteren Zusammenhänge: Menschen mit Magnesium und Vitamin C-Mangel sind anfälliger für einen Flush.
Mängel an Magnesium und Vitamin C – also ein zu wenig Sauerstoff im System – kann außerdem die beschrieben Schimmelpilzbelastungen mitverursachen.

Das ebenfalls angesprochene Luteolin scheint mir eine geeignete Maßnahme mit zusätzlicher Kraft zu sein. Über die Dosierung lässt sich reden.
Es wäre durchaus spannend zu beobachten, wie genau sich eine Vitamin C-gabe mit Luteolin auf einen Flush auswirkt.
Es gibt also noch mehr Möglichkeiten als die Einnahme von Inositolhexaniacinat (und im Übrigen auch noch weitere second messenger als Inositol).
In jedem Fall erscheint eine (zeitversetzte) Gabe entzündungshemmender Mittel oder eine Reduktion der Niacineinzeldosen im Fall einer akuten Infektion gerechtfertigt.

Literatur (Auswahl):

1. https://www.marekdoyle.com/why-am-i-flushing-from-niacin-histamine-and-two-other-causes/

2. https://hcfricke.com/2021/09/08/die-7-haeufigsten-gen-polymorphismen-snps-nach-ben-lynch-mthfr-comt-maoa-dao-nos3-gst-gpx-pemt-und-was-diese-mit-neurotransmittern-entgiftung-histamin-co-zu-tun-haben/

3. https://www.youtube.com/watch?v=igORdKq5yeY&list=PLZKgBlB6SzEMDVlYGuAczwZnZ2e_Q-JE8&index=1

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