Die Bandbreite der Wirkung eines echten Omega3-Wildfischöls oder eines GUTEN Algenöls fängt wie im ersten Teil beschrieben bereits bei der Fütterung der Algen oder Tiere an, die das Omega3 beinhalten..
Dazu sei nochmals betont, dass Fische eigentlich das in Algen akkumulierte Fettsäurenspektrum mitfressen – das gilt auch und insbesondere für große Fische, also die, die am Ende der Nahrungskette stehen. Nachhaltiger Fang wäre wünschenswert, um die Nahrungskette nicht ‚nachhaltig‘ zu zerstören.
(Dummerweise wird durch die sehr konsequente Verschmutzung der Meere mit Pestiziden, Medikamenten, Mikroplastik und anderen fettlöslichen Giften auch das Omega3 darin verschmutzt – ein Produkt unserer Lebensweise, könnte man sagen).
Wenn Algen sauber gezüchtet werden – oder noch besser, wild wachsen können (was heute auch nicht mehr so ohne weiteres möglich ist, denn das Great Barrier Reef in Australien steht vor der finalen Auslöschung durch die Versauerung des Ozeans. Das ist zB. auch durch die Nitratbelastung durch Massentierhaltung verursacht, die auch ein Resultat des Fehlens von Bindestoffen im Boden ist), kann das auch als saubere Nahrung für die Nahrungskette der Fische – von klein nach groß – dienen. Dabei wird das Omega3 akkumuliert und kann uns als Nahrungsquelle dienen.
Omega-Fettsäuren sind also ein Nahrungsmittel und NICHT ein Nahrungsergänzungsmittel.

Das gilt im Übrigen auch für Omega7-Fettsäuren und andere Fettsäuren, die nicht explizit genannt werden sollen.
Ein Vollspektrum-Omega3 enthält also Omega3-Fettsäuren (ALA, EPA, DHA…), Omega6-Fettsäuren (wenig) und Omega9-Fettsäuren SOWIE zB. Vitamin E und A sowie deren Derivate.
Es KANN auch damit angereichert werden; so ist etwa Astaxanthin ein natürlicher Bestandteil des Lachsöls (!). Deshalb sind Lachse rosa und Flamingofedern auch. Auch Rotalgen und Braunalgen etwa haben ihre Falbe nicht umsonst.

Das bestimmt das Wirkspektrum mit.
Grundsätzlich wirken Omega3-Fettsäuren auf die meist chronisch-entzündliche Stoffwechsellage pauschal entzündungshemmend ein. Das gilt auch für pflanzliche Omega3. ABER: die Konversionseffizienz von ALA (zB. in Leinöl, Leindotteröl, Inkanussöl…) zu EPA und nachfolgend DHA ist illusorisch klein, um wirklich etwas auszurichten in bezug auf Regulation des Immunsystems und der des Hormonsystems.
Auch die Anzahl der Doppelbindungen bestimmt die antioxidative Kraft mit. Früher wurde das ORAC genannt; dann wurde verboten, damit zu werben.

Übrigens ist RAPSÖL ein SCHLECHTES Omega3. Denn: durch Herauszüchten der Erucasäure mittels Genmethoden, die bereits in den 80er Jahren usus waren, ist der Raps als Futtermittel erst für Tiere interessant geworden. Durch Fütterungsversuche bei 00-Raps fand man heraus, dass die Tiere tot aufgefunden wurden, wenn sie zu viel davon fraßen.
Das galt gleichermaßen für Kleintiere wie für große Waldtiere.
Das daraus gewonnene Omega3 ist auch deshalb anzulehnen, weil es eine pflanzliche Quelle und allenfalls Omega3 in Form von alpha-Linolensäure bietet (die wahlweise noch künstlich verestert ist s. 1. Beitrag zum Thema).

Gleiches gilt für meist ranziges Fischmehl, mit dem Fische gefüttert wurden und heute noch werden. Wie sollen die Fische aus dem ranzigen Fischmehl mit Toxinen und unbrauchbaren bis schädlichen Transfettsäuren gutes Omega3 machen, wenn sie das gute Omega3 eigentlich au den Algen beziehen?
Das impliziert alles auch die explodierenden Kosten bei guten Omega3-Produkten (die allesamt eigentlich NATURPRODUKTE = NAHRUNGSMITTEL sein sollten.

Aber zurück zur Wirkung. Die eines guten Omega3s lässt sich daran erkennen, dass es eine Färbung hat durch natürliches Astaxanthin – das ist vermutlich vielen gar nicht bewusst.
Omega3 mit hohem EPA- und DHA-Gehalt (die Zusammensetzung kann etwas schwanken, entspricht aber der unseres Gehirns oder einer – gesunden! – Leber: bis zu 40 % DHA) wirkt auf 5 Arten, die ich hier betonen möchte:
1. Auf Prostaglandine (das sind Mediatoren, die Entzündungen fördern oder hemmen. In diesem Fall werden die entzündungshemmenden aktiviert. Auch auf Genebene! Die Kommunikation erfolgt dabei im wesentlichen über Hormone)
2. Auf Leukotriene (also auf das Immunsystem stabilisierend bzw. stärkend)
3. Auf Thromboxane (d.h. im groben auf die Blutgerinnung regulierend. Bedeutet: ein zu dickes Blut wird dünner; ein zu dünnes Blut kann auch dicker werden, denn: die Zellteilung impliziert auch eine Vermehrung der Thrombozyten, also der Blutplättchen).
4. Stabilisierung der Zellmembranbausteine und Verbesserung der interzellulären Kommunikation. Das bedeutet: die ‚Sprache‘ der Zellen untereinander wird verbessert und die Zellmembranen werden stabiler.
Das kann man sich vorstellen wir eine massive Backsteinwand. Wird diese durch herausstehende – instabile – Schiefersteine ersetzt, wird die Mauer instabil und die Mauer stürzt früher oder später ein. Der Mörtel dabei könnte sowohl Omega3 sein, aber auch zB. Silizium durch seine wasserregulierende Eigenschaft.
5. Omega3 Fettsäuren verbessern die Aufnahme von Mineralien und Spurenelementen. Das ist besonders interessant vor dem Hintergrund der bevorzugten Bindung von Silizium an Lipoproteine und damit potenziell auch Omega3-Fettsäuren.
Die revers-selektiven Eigenschaften biologischer Membranen und der Zwischenzellmatrix wurde auch schon von Pischinger und Heine beschrieben. Revers-selektivbedeutet hier, dass kleine Moleküle die ECM genau so gut (wenn vielleicht auch nicht so schnell) passieren können wie große.
Hier sei nochmals darauf hingewiesen, dass Kommunikation über Membranen (auch von Liposomen) funktioniert:
a) ionische WW
b) Dipol-Dipol-WW
c) van der Waals-WW
d) pi-pi-Wechselwirkungen bei Aromaten und Systemen mit isolierten oder auch konjugierten Doppelbindungen
6. Cholesterinsenkend

Wer es einfach haben möchte, argumentiert gerne mit Cholesterin und Blutfetten wie Lipoprotein a, Cholesterin der LDL-Fraktion oder meinetwegen der vLDL-Fraktion.
Was hier aber übersehen wird: dass das alles ein Produkt unseres Lebensstils ist und wir durch den Punkt 4 eine Senkung des Cholesterins erreichen können.
Warum?

Die Stabilisierung der Zellmembranen lässt die Zellen länger leben bei verbesserter Zellmembranintegrität. Deshalb wird weniger Cholesterin freigesetzt wenn Zellen kaputtgehen, sie leben wie gesagt länger und die Leber als zentraler Umschlagplatz für Fette ist ebenfalls entlastet. Gleiches gilt für die Galle und die Inzidenz für das Auftreten von Gallensteinen. Das verringert die Folgen von Herz-Kreislaufproblemen. Gleichzeitig hat das auch Auswirkungen auf den Calciumstoffwechsel, weil weniger Stress vorhanden ist und weniger Calcium erforderlich ist, um körpereigene Säuren abzupuffern. Die Argumentationskette lässt sich noch weiter führen; das sprengt aber die Dimensionen dieses Artikels.
Es sei hier ein weiteres Mal betont, dass Silizium auch hier eine zentrale Rolle im Mineralienstoffwechsel spielt und sozusagen der Direktor des Calciumstoffwechsels ist.
Erhöhtes Cholesterin ist auch bei Diabetes ein großes Problem; die Studienlage ist hier eindeutig. Regelmäßiger Omega3-Konsum wirkt sich entlastend auf die Bauchspeicheldrüse aus und verbessert damit auch den Enzym- und Hormonstoffwechsel (das gilt nicht nur für Insulin!).

Auch die Bildung hyperboler Tunnel und Spiralen wird bei Heine als Grundlage für eine intrazelluläre Kommunikation angesehen. Das betrifft ganz besonders den Bereich der Omega3-Fettsäuren als elektronenreiche Oberflächen- und damit membrangestaltenden Fettsäuren im ‚Flüssig-Mosaik-Modell‘ von Zellmembranen.

Damit sind wir schon bei den enormen Synergien mit vor allem fettlöslichen Vitalstoffen: Selen, Vitamin E, aber auch andere fettlösliche Vitamine und natürliche Öle wie CBD.
Zum CBD ist zu sagen, dass das nur EIN Inhaltsstoff des Hanföls ist und im wesentlichen die gleichen Rezeptoren bedient.
Das momentan gehypte CBG gehört auch dazu. Bevor also ein teures CBD tropfenweise eingesetzt wird, sollte man sich erst einmal um Omega3 kümmern – persönliche Meinung.
Silizium spielt hier eine Sonderrolle aufgrund der Lipoproteinaffinität und membranstabilisierenden wasserregulierenden Wirkung.

Anwendungsgebiete von Omega3 – äußerlich oder innerlich?

Es wurden Wirkungen bei Rheuma inkl. Fibromyalgie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Autoimmunerkrankungen (!), Osteoporose, Hauterkrankungen, Bindegewebserkrankungen wie Kollagenosen, Krebs, hirnorganische Erkrankungen, AD(H)S (!), Darmerkrankungen, Demenz, Alzheimer, Parkinson, Lebererkrankungen wie Hypercholesterinämien, Gallenproblemen, Diabetes, Übergewicht, Dünndarm- und Dickdarmdysbiosen beschrieben, die aber meist in Kombination mit anderen Vitalstoffen und entsprechender Dosis (ideal: ab 2 Gramm Omega3 pro Tag – ggf. in 2-3 Dosierungen, wenn es auf einmal zu viel ist) deutlicher werden.
Die meisten nehmen Omega3 innerlich ein.
Allerdings ist es auch möglich, das äußerlich anzuwenden wie bei jedem Öl. Denn: der kürzeste Weg zum Wirkort zählt.
Das gilt insbesondere für Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, aber auch für Knochen, Muskeln, Darmproblemen wie Histaminintoleranz, Allergien und Leaky Gut – sowie eine schier endlose Liste an Erkrankungen, die eine chronisch-entzündliche Beteiligung haben.
Omega3 ist einfach etwas, das in unserer Ernährung nahezu komplett fehlt bzw. verschwunden ist.
Diese unnatürliche Ernährungsweise wird weiter befeuert durch entzündungsfördernde Ernährung und legt nahe
1. Die Ernährung umzustellen und
2. Mit Omega3-Fettsäuren anzureichern, und zwar solchen natürlichen Ursprungs.
Wird 1. Und 2. Nicht beachtet, gestaltet sich eine echte Verbesserung oft schwierig.

 

Dabei sind Omega3-Fettsäuren nicht verhandelbar und essenziell.
Noch eine kleine Anmerkung, die weitgehend unbekannt ist: bei Totalausfall an Omega3 in der Nahrung springt die Mead’sche Säure ein – das ist eine Omega9-Fettsäure, die aber durch den Körper aufwändig in Omega3 umgewandelt werden muss. Ähnlich wie das bei der Alpha-Linolensäure oder der Linolsäure der Fall ist (wobei die Linolsäure dann schon wieder eine Omega6-Fettsäure ist, die in Nachtkerzen- und Borretschöl vorkommt).

Eigentlich sind Algenöle die entscheidenden Öle, die EPA und DHA enthalten. Die Fische sind dabei nur Vektoren bzw. Akkumulatoren.
Wenn also die Umwelt krank ist, kann kein ausreichend hochqualitatives Omega3 gebildet und akkumuliert werden.
Diese Situation haben wir heute in verschärfter Form.

Wer das immer noch nicht glaubt, dem sein ein Omage3-Test empfohlen.
Der ist in Anlehnung an den HS-Index von Harris und Schacky entwickelt wurden und wird von ausreichend zertifizierten Laboren wie Omegametrix durchgeführt.
Denn: auch hier kann man Fehler machen.
Die Fettsäuren sind einander oftmals ähnlich und erfordern eine detaillierte und sorgfältige Testung, um die einzelnen wichtigen Verbindungen auseinanderzuhalten.

Wer minderwertiges Omega3-Öl kauft, tut sich keinen Gefallen. Das ist mit o.g. Tests auch überprüfbar – zum Glück.
Alleine das Wissen darüber ist wenig verbreitet und dessen Bedeutung bisher nicht erkannt worden. Weil völlig falsche Anreize gesetzt werden, um die Gesundheit wirklich zu verbessern.
Alle reden von Vitamin D3 (K2, Magnesium…), aber von Omega3-Mangel als Ursache für eine Rezeptorblockade bzw. eines vergeblichen Auffüllens auf einen geeigneten D3-Spiegel > 80 ng/ml ist viel zu wenig bekannt.

Und es wird höchste Zeit, das zu ändern.

Literatur (Auswahl)

1. https://bruno-kugel.de/omega3-ein-besonderes-oel/ (und dort zitierte Literatur!); insbesondere auch zum HS-Index und der Analytik im allgemeinen
2. V. Schmiedel: Öl des Lebens (2. Auflage, Fona Verlag 2018)
3. Alfred Pischinger, Das System der Grundregulation, Thieme Verlag (13. Auflage, 2021).
4. Hartmut Heine, Lehrbuch der biologischen Medizin, 4. Auflage 2014.
5. Lehninger Principles of Biochemistry Taschenbuch – (W. H. Freeman, 2021).
6. Zur Affinität von Si an unpolare Toxine:
a) Imre Kusztrich, Wir leiten Plastik aus dem Blut: Ultrafeines Silizium gegen den Feind in uns Taschenbuch – IGK-Verlag, 2020.
b) Chuiko et al in: H. Bergna (2006
7. M. Voronkov et al, Silizium und Leben, de Gruyter 2022 (re-ed. von 1975).
8. zur Funktionalisierbarkeit vo9n Silizium in fettlöslicher Form:
Inna V. Melnyk (Editor), Miroslava Vaclavikova (Editor), Gulaim A. Seisenbaeva (Editor), Vadim G. Kessler (Editor),
Biocompatible Hybrid Oxide Nanoparticles for Human Health: From Synthesis to Applications (Micro and Nano Technologies) 1. Auflage, 2019.
9. S. Rilling, Kompendium der Mineralien und Spurenelemente, Haug 1993.
10. Jerry Tennant, Healing Is Voltage. Cancers On/Off Switches: Polarity. An Atlas, 2015.

11. explizite pubmed-Einträge zur Wirkung von Omega3, researchgate.net. Einträge zum Thema
Transfettsäuren’Wirkung‘ – Studien (AUSWAHL!):

A) Muskeln

Kyriakidou Y, Wood C, Ferrier C, Dolci A, Elliott B. The effect of Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on exercise-induced muscle damage. J Int Soc Sports Nutr. 2021 Jan 13;18(1):9. doi: 10.1186/s12970-020-00405-1. PMID: 33441158; PMCID: PMC7807509.
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Haß U, Kochlik B, Herpich C, Rudloff S, Norman K. Effects of an Omega-3 Supplemented, High-Protein Diet in Combination with Vibration and Resistance Exercise on Muscle Power and Inflammation in Old Adults: A Pilot Randomized Controlled Trial. Nutrients. 2022 Oct 13;14(20):4274. doi: 10.3390/nu14204274. PMID: 36296958; PMCID: PMC9609960.

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CK/Muskeln

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B) Angst
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C) Gehirn

‚Arbeitsgedächtnis (Synergien!!)
Power R, Nolan JM, Prado-Cabrero A, Roche W, Coen R, Power T, Mulcahy R. Omega-3 fatty acid, carotenoid and vitamin E supplementation improves working memory in older adults: A randomised clinical trial. Clin Nutr. 2022 Feb;41(2):405-414. doi: 10.1016/j.clnu.2021.12.004. Epub 2021 Dec 7. PMID: 34999335.

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Gehirn
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Howe PRC, Evans HM, Kuszewski JC, Wong RHX. Effects of Long Chain Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Brain Function in Mildly Hypertensive Older Adults. Nutrients. 2018 Oct 2;10(10):1413. doi: 10.3390/nu10101413. Erratum in: Nutrients. 2019 May 10;11(5): PMID: 30279397; PMCID: PMC6213246.

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D) ADHS
Chang JP, Su KP, Mondelli V, Pariante CM. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Youths with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials and Biological Studies. Neuropsychopharmacology. 2018 Feb;43(3):534-545. doi: 10.1038/npp.2017.160. Epub 2017 Jul 25. PMID: 28741625; PMCID: PMC5669464.

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Hawkey E, Nigg JT. Omega-3 fatty acid and ADHD: blood level analysis and meta-analytic extension of supplementation trials. Clin Psychol Rev. 2014 Aug;34(6):496-505. doi: 10.1016/j.cpr.2014.05.005. Epub 2014 Jun 2. PMID: 25181335; PMCID: PMC4321799.
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E) Autismus:
Doaei S, Bourbour F, Teymoori Z, Jafari F, Kalantari N, Abbas Torki S, Ashoori N, Nemat Gorgani S, Gholamalizadeh M. The effect of omega-3 fatty acids supplementation on social and behavioral disorders of children with autism: a randomized clinical trial. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2021;27(1):12-18. doi: 10.5114/pedm.2020.101806. PMID: 33599431; PMCID: PMC10227477.

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F) Schizophrenie:
Jamilian H, Solhi H, Jamilian M. Randomized, placebo-controlled clinical trial of omega-3 as supplemental treatment in schizophrenia. Glob J Health Sci. 2014 Sep 18;6(7 Spec No):103-8. doi: 10.5539/gjhs.v6n7p103. PMID: 25363186; PMCID: PMC4796520.

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G) Borderline:
Karaszewska DM, Ingenhoven T, Mocking RJT. Marine Omega-3 Fatty Acid Supplementation for Borderline Personality Disorder: A Meta-Analysis. J Clin Psychiatry. 2021 May 4;82(3):20r13613. doi: 10.4088/JCP.20r13613. PMID: 34004088.

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H) Depression (Inzidenz):
Sánchez-Villegas A, Álvarez-Pérez J, Toledo E, Salas-Salvadó J, Ortega-Azorín C, Zomeño MD, Vioque J, Martínez JA, Romaguera D, Pérez-López J, López-Miranda J, Estruch R, Bueno-Cavanillas A, Arós F, Tur JA, Tinahones FJ, Lecea O, Martín V, Ortega-Calvo M, Vázquez C, Pintó X, Vidal J, Daimiel L, Delgado-Rodríguez M, Matía P, Corella D, Díaz-López A, Babio N, Muñoz MÁ, Fitó M, García de la Hera M, Abete I, García-Rios A, Ros E, Ruíz-Canela M, Martínez-González MÁ, Izquierdo M, Serra-Majem L. Seafood Consumption, Omega-3 Fatty Acids Intake, and Life-Time Prevalence of Depression in the PREDIMED-Plus Trial. Nutrients. 2018 Dec 18;10(12):2000. doi: 10.3390/nu10122000. PMID: 30567286; PMCID: PMC6315981.

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Mischoulon D, Dunlop BW, Kinkead B, Schettler PJ, Lamon-Fava S, Rakofsky JJ, Nierenberg AA, Clain AJ, Mletzko Crowe T, Wong A, Felger JC, Sangermano L, Ziegler TR, Cusin C, Fisher LB, Fava M, Rapaport MH. Omega-3 Fatty Acids for Major Depressive Disorder With High Inflammation: A Randomized Dose-Finding Clinical Trial. J Clin Psychiatry. 2022 Aug 22;83(5):21m14074. doi: 10.4088/JCP.21m14074. PMID: 36005883.

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Depression (klinisch)
Liao Y, Xie B, Zhang H, He Q, Guo L, Subramanieapillai M, Fan B, Lu C, McIntyre RS. Efficacy of omega-3 PUFAs in depression: A meta-analysis. Transl Psychiatry. 2019 Aug 5;9(1):190. doi: 10.1038/s41398-019-0515-5. Erratum in: Transl Psychiatry. 2021 Sep 7;11(1):465. PMID: 31383846; PMCID: PMC6683166.

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Okereke OI, Vyas CM, Mischoulon D, Chang G, Cook NR, Weinberg A, Bubes V, Copeland T, Friedenberg G, Lee IM, Buring JE, Reynolds CF 3rd, Manson JE. Effect of Long-term Supplementation With Marine Omega-3 Fatty Acids vs Placebo on Risk of Depression or Clinically Relevant Depressive Symptoms and on Change in Mood Scores: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021 Dec 21;326(23):2385-2394. doi: 10.1001/jama.2021.21187. PMID: 34932079; PMCID: PMC8693224.

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I) Alzheimer:
Araya-Quintanilla F, Gutiérrez-Espinoza H, Sánchez-Montoya U, Muñoz-Yañez MJ, Baeza-Vergara A, Petersen-Yanjarí M, Fernández-Lecaros L. Effectiveness of omega-3 fatty acid supplementation in patients with Alzheimer disease: A systematic review and meta-analysis. Neurologia (Engl Ed). 2020 Mar;35(2):105-114. English, Spanish. doi: 10.1016/j.nrl.2017.07.009. Epub 2017 Oct 4. PMID: 28986068.

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Phillips MA, Childs CE, Calder PC, Rogers PJ. No Effect of Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Cognition and Mood in Individuals with Cognitive Impairment and Probable Alzheimer’s Disease: A Randomised Controlled Trial. Int J Mol Sci. 2015 Oct 16;16(10):24600-13. doi: 10.3390/ijms161024600. PMID: 26501267; PMCID: PMC4632767.

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Freund Levi Y, Vedin I, Cederholm T, Basun H, Faxén Irving G, Eriksdotter M, Hjorth E, Schultzberg M, Vessby B, Wahlund LO, Salem N Jr, Palmblad J. Transfer of omega-3 fatty acids across the blood-brain barrier after dietary supplementation with a docosahexaenoic acid-rich omega-3 fatty acid preparation in patients with Alzheimer’s disease: the OmegAD study. J Intern Med. 2014 Apr;275(4):428-36. doi: 10.1111/joim.12166. Epub 2014 Jan 11. PMID: 24410954.
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J) VITAL- Studie D3+O3:Knochen.
Donlon CM, LeBoff MS, Chou SH, Cook NR, Copeland T, Buring JE, Bubes V, Kotler G, Manson JE. Baseline characteristics of participants in the VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): Effects on Bone Structure and Architecture. Contemp Clin Trials. 2018 Apr;67:56-67. doi: 10.1016/j.cct.2018.02.003. Epub 2018 Feb 23. PMID: 29408561; PMCID: PMC5877816.

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K) D3 und Omega3 VITAL Herzinsuffizienz-Studie
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M) chronische Nierenprobleme:
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weitere Literatur zu Nieren zB. hier:
https://www.carstens-stiftung.de


N) Kardiovaskuläre Ereignisse (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.):
Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, Biswas P, Thorpe GC, Moore HJ, Deane KH, AlAbdulghafoor FK, Summerbell CD, Worthington HV, Song F, Hooper L. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 18;7(7):CD003177. doi: 10.1002/14651858.CD003177.pub3. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2018 Nov 30;11:CD003177. PMID: 30019766; PMCID: PMC6513557.

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Atrium-fibrillation – Herzschäden (D3+O3):
Albert CM, Cook NR, Pester J, Moorthy MV, Ridge C, Danik JS, Gencer B, Siddiqi HK, Ng C, Gibson H, Mora S, Buring JE, Manson JE. Effect of Marine Omega-3 Fatty Acid and Vitamin D Supplementation on Incident Atrial Fibrillation: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1061-1073. doi: 10.1001/jama.2021.1489. PMID: 33724323; PMCID: PMC7967086.
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O) Diabetes:
ASCEND-Studie Diabetes 15480 Personen…:
Bowman L, Mafham M, Stevens W, Haynes R, Aung T, Chen F, Buck G, Collins R, Armitage J; ASCEND Study Collaborative Group. ASCEND: A Study of Cardiovascular Events iN Diabetes: Characteristics of a randomized trial of aspirin and of omega-3 fatty acid supplementation in 15,480 people with diabetes. Am Heart J. 2018 Apr;198:135-144. doi: 10.1016/j.ahj.2017.12.006. Epub 2017 Dec 24. PMID: 29653635; PMCID: PMC5971211.

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Huang L, Zhang F, Xu P, Zhou Y, Liu Y, Zhang H, Tan X, Ge X, Xu Y, Guo M, Long Y. Effect of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Cardiovascular Outcomes in Patients with Diabetes: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Adv Nutr. 2023 Jul;14(4):629-636. doi: 10.1016/j.advnut.2023.04.009. Epub 2023 Apr 28. Erratum in: Adv Nutr. 2023 Sep;14(5):1250-1251. PMID: 37121469; PMCID: PMC10334152.
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O’Mahoney LL, Matu J, Price OJ, Birch KM, Ajjan RA, Farrar D, Tapp R, West DJ, Deighton K, Campbell MD. Omega-3 polyunsaturated fatty acids favourably modulate cardiometabolic biomarkers in type 2 diabetes: a meta-analysis and meta-regression of randomized controlled trials. Cardiovasc Diabetol. 2018 Jul 7;17(1):98. doi: 10.1186/s12933-018-0740-x. PMID: 29981570; PMCID: PMC6035402.
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P) Blutdruck/metabolisches Syndrom:
Zhang X, Ritonja JA, Zhou N, Chen BE, Li X. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Intake and Blood Pressure: A Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2022 Jun 7;11(11):e025071. doi: 10.1161/JAHA.121.025071. Epub 2022 Jun 1. PMID: 35647665; PMCID: PMC9238708.
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Gewichtsabnahme:
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Metabolisches Syndrom, Fettleber (NAFL, AFL)
Šmíd V, Dvořák K, Šedivý P, Kosek V, Leníček M, Dezortová M, Hajšlová J, Hájek M, Vítek L, Bechyňská K, Brůha R. Effect of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Lipid Metabolism in Patients With Metabolic Syndrome and NAFLD. Hepatol Commun. 2022 Jun;6(6):1336-1349. doi: 10.1002/hep4.1906. Epub 2022 Feb 11. PMID: 35147302; PMCID: PMC9134818.

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NAFL:
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Q) Atherosklerose – O3-Hochdosis:
Sekikawa A, Cui C, Sugiyama D, Fabio A, Harris WS, Zhang X. Effect of High-Dose Marine Omega-3 Fatty Acids on Atherosclerosis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Nutrients. 2019 Oct 30;11(11):2599. doi: 10.3390/nu11112599. PMID: 31671524; PMCID: PMC6893789.

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R) B3 + Omega3:
Shearer GC, Pottala JV, Hansen SN, Brandenburg V, Harris WS. Effects of prescription niacin and omega-3 fatty acids on lipids and vascular function in metabolic syndrome: a randomized controlled trial. J Lipid Res. 2012 Nov;53(11):2429-35. doi: 10.1194/jlr.P022392. Epub 2012 Aug 14. PMID: 22892157; PMCID: PMC3466011.

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S) O3 und Statine:
Kim J, Hoang T, Kim JM, Bu SY, Choi JH, Park E, Lee SM, Park E, Min JY, Lee IS, Youn SY, Yeon JY. All-Cause Mortality and Cardiovascular Death between Statins and Omega-3 Supplementation: A Meta-Analysis and Network Meta-Analysis from 55 Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2020 Oct 20;12(10):3203. doi: 10.3390/nu12103203. PMID: 33092130; PMCID: PMC7590109.

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Hoang T, Kim J. Comparative Effect of Statins and Omega-3 Supplementation on Cardiovascular Events: Meta-Analysis and Network Meta-Analysis of 63 Randomized Controlled Trials Including 264,516 Participants. Nutrients. 2020 Jul 25;12(8):2218. doi: 10.3390/nu12082218. PMID: 32722395; PMCID: PMC7468776.

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T) HORMONE:

Fruchtbarkeit bzw. Keimzellen
Oleñik A, Jiménez-Alfaro I, Alejandre-Alba N, Mahillo-Fernández I. A randomized, double-masked study to evaluate the effect of omega-3 fatty acids supplementation in meibomian gland dysfunction. Clin Interv Aging. 2013;8:1133-8. doi: 10.2147/CIA.S48955. Epub 2013 Aug 30. PMID: 24039409; PMCID: PMC3770496.

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Schwangerschaft, postnatale Depression etc.:
Middleton P, Gomersall JC, Gould JF, Shepherd E, Olsen SF, Makrides M. Omega-3 fatty acid addition during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Nov 15;11(11):CD003402. doi: 10.1002/14651858.CD003402.pub3. PMID: 30480773; PMCID: PMC6516961.

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U) PCOS:
Yang K, Zeng L, Bao T, Ge J. Effectiveness of Omega-3 fatty acid for polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Reprod Biol Endocrinol. 2018 Mar 27;16(1):27. doi: 10.1186/s12958-018-0346-x. PMID: 29580250; PMCID: PMC5870911.

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V) Endometriose:
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W) Schwangerschaftsdiabetes D3 und Omega3:
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X) Th1/Th2
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Y) Anti-ageing
Ali S, Scapagnini G, Davinelli S. Effect of omega-3 fatty acids on the telomere length: A mini meta-analysis of clinical trials. Biomol Concepts. 2022 Feb 21;13(1):25-33. doi: 10.1515/bmc-2021-0024. PMID: 35189049.

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Z) trockenes Auge (Sicca-Syndrom)
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AA) Makuladegeneration (+ LUTEIN bzw. Zeaxanthin…):
Chew EY, Clemons TE, Agrón E, Domalpally A, Keenan TDL, Vitale S, Weber C, Smith DC, Christen W; AREDS2 Research Group. Long-term Outcomes of Adding Lutein/Zeaxanthin and ω-3 Fatty Acids to the AREDS Supplements on Age-Related Macular Degeneration Progression: AREDS2 Report 28. JAMA Ophthalmol. 2022 Jul 1;140(7):692-698. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2022.1640. PMID: 35653117; PMCID: PMC9164119.

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AB) C19:
Doaei S, Gholami S, Rastgoo S, Gholamalizadeh M, Bourbour F, Bagheri SE, Samipoor F, Akbari ME, Shadnoush M, Ghorat F, Mosavi Jarrahi SA, Ashouri Mirsadeghi N, Hajipour A, Joola P, Moslem A, Goodarzi MO. The effect of omega-3 fatty acid supplementation on clinical and biochemical parameters of critically ill patients with COVID-19: a randomized clinical trial. J Transl Med. 2021 Mar 29;19(1):128. doi: 10.1186/s12967-021-02795-5. PMID: 33781275; PMCID: PMC8006115.

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AC) Mediterranes Olivenöl – und Omega 3 – ADHS
San Mauro Martin I, Sanz Rojo S, González Cosano L, Conty de la Campa R, Garicano Vilar E, Blumenfeld Olivares JA. Impulsiveness in children with attention-deficit/hyperactivity disorder after an 8-week intervention with the Mediterranean diet and/or omega-3 fatty acids: a randomised clinical trial. Neurologia (Engl Ed). 2022 Sep;37(7):513-523. doi: 10.1016/j.nrleng.2019.09.009. Epub 2021 Oct 13. PMID: 34656505.

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AD) Omega 3 und frischer Fisch:
Zibaeenezhad MJ, Ghavipisheh M, Attar A, Aslani A. Comparison of the effect of omega-3 supplements and fresh fish on lipid profile: a randomized, open-labeled trial. Nutr Diabetes. 2017 Dec 19;7(12):1. doi: 10.1038/s41387-017-0007-8. PMID: 29259181; PMCID: PMC5865539.

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AE) D3 omega3 und Bewegung Fallprävention DO health
Bischoff-Ferrari HA, Freystätter G, Vellas B, Dawson-Hughes B, Kressig RW, Kanis JA, Willett WC, Manson JE, Rizzoli R, Theiler R, Hofbauer LC, Armbrecht G, da Silva JAP, Blauth M, de Godoi Rezende Costa Molino C, Lang W, Siebert U, Egli A, Orav EJ, Wieczorek M; DO-HEALTH Research Group. Effects of vitamin D, omega-3 fatty acids, and a simple home strength exercise program on fall prevention: the DO-HEALTH randomized clinical trial. Am J Clin Nutr. 2022 May 1;115(5):1311-1321. doi: 10.1093/ajcn/nqac022. PMID: 35136915.

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AF) Knierheuma – Schmerzen
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AG) Parodontose:
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AH) Stomatitis:
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AI) Asthma (Mutter -zu-
 Kind)
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AJ) COPD:
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AK) Cystische Fibrose = Mukoviszidose:
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AL) Gesunde und Morbus Crohn D3 + Omega3:
Brennan Laing B, Cavadino A, Ellett S, Ferguson LR. Effects of an Omega-3 and Vitamin D Supplement on Fatty Acids and Vitamin D Serum Levels in Double-Blinded, Randomized, Controlled Trials in Healthy and Crohn’s Disease Populations. Nutrients. 2020 Apr 18;12(4):1139. doi: 10.3390/nu12041139. PMID: 32325778; PMCID: PMC7230517.

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AM) Probiotika, Mikrobiom und Omega3

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AO) LIBRE trial: MCT-Öl, Omega 3 und Wirkung auf den Darm:
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AP) Kinderentwicklung allgemein:
Roach LA, Byrne MK, Howard SJ, Johnstone SJ, Batterham M, Wright IMR, Okely AD, de Groot RHM, van der Wurff ISM, Jones AL, Meyer BJ. Effect of Omega-3 Supplementation on Self-Regulation in Typically Developing Preschool-Aged Children: Results of the Omega Kid Pilot Study-A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Nutrients. 2021 Oct 12;13(10):3561. doi: 10.3390/nu13103561. PMID: 34684562; PMCID: PMC8539495.

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AQ) Prostatakrebs:
Farrell SW, DeFina LF, Tintle NL, Leonard D, Cooper KH, Barlow CE, Haskell WL, Pavlovic A, Harris WS. Association of the Omega-3 Index with Incident Prostate Cancer with Updated Meta-Analysis: The Cooper Center Longitudinal Study. Nutrients. 2021 Jan 26;13(2):384. doi: 10.3390/nu13020384. PMID: 33530576; PMCID: PMC7912448.

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AR) Hautkrebs:
Noel SE, Stoneham AC, Olsen CM, Rhodes LE, Green AC. Consumption of omega-3 fatty acids and the risk of skin cancers: a systematic review and meta-analysis. Int J Cancer. 2014 Jul 1;135(1):149-56. doi: 10.1002/ijc.28630. Epub 2013 Dec 18. Erratum in: Int J Cancer. 2017 Jun 1;140(11):E15. PMID: 24265065.

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AS) Lupus eryhtematodes:
Bello KJ, Fang H, Fazeli P, Bolad W, Corretti M, Magder LS, Petri M. Omega-3 in SLE: a double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial of endothelial dysfunction and disease activity in systemic lupus erythematosus. Rheumatol Int. 2013 Nov;33(11):2789-96. doi: 10.1007/s00296-013-2811-3. Epub 2013 Jul 2. PMID: 23817872; PMCID: PMC3805738.

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AT) Blut:

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Stiefvatter L, Lehnert K, Frick K, Montoya-Arroyo A, Frank J, Vetter W, Schmid-Staiger U, Bischoff SC. Oral Bioavailability of Omega-3 Fatty Acids and Carotenoids from the Microalgae Phaeodactylum tricornutum in Healthy Young Adults. Mar Drugs. 2021 Dec 10;19(12):700. doi: 10.3390/md19120700. PMID: 34940699; PMCID: PMC8709223.

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AU) DHA vs. EPA (DHA ist wichtiger!)
Allaire J, Harris WS, Vors C, Charest A, Marin J, Jackson KH, Tchernof A, Couture P, Lamarche B. Supplementation with high-dose docosahexaenoic acid increases the Omega-3 Index more than high-dose eicosapentaenoic acid. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2017 May;120:8-14. doi: 10.1016/j.plefa.2017.03.008. Epub 2017 Mar 31. PMID: 28515020.

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Akute Interventionen

AW) Sepsis:
Wang C, Han D, Feng X, Wu J. Omega-3 fatty acid supplementation is associated with favorable outcomes in patients with sepsis: an updated meta-analysis. J Int Med Res. 2020 Dec;48(12):300060520953684. doi: 10.1177/0300060520953684. PMID: 33373266; PMCID: PMC7783898.

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Tao W, Li PS, Shen Z, Shu YS, Liu S. Effects of omega-3 fatty acid nutrition on mortality in septic patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Anesthesiol. 2016 Jul 18;16(1):39. doi: 10.1186/s12871-016-0200-7. PMID: 27430341; PMCID: PMC4950703.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27430341/


AX) Post-OP:
Mohsen G, Stroemer A, Mayr A, Kunsorg A, Stoppe C, Wittmann M, Velten M. Effects of Omega-3 Fatty Acids on Postoperative Inflammatory Response: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2023 Jul 31;15(15):3414. doi: 10.3390/nu15153414. PMID: 37571352; PMCID: PMC10421202.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37571352/


AY) Akutpankreatitis:
Lei QC, Wang XY, Xia XF, Zheng HZ, Bi JC, Tian F, Li N. The role of omega-3 fatty acids in acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients. 2015 Mar 31;7(4):2261-73. doi: 10.3390/nu7042261. PMID: 25835048; PMCID: PMC4425143.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473640/


AZ)
Paraquatvergiftung akut:
Meng Z, Dong Y, Gao H, Yao D, Gong Y, Meng Q, Zheng T, Cui X, Su X, Tian Y. The effects of ω-3 fish oil emulsion-based parenteral nutrition plus combination treatment for acute paraquat poisoning. J Int Med Res. 2019 Feb;47(2):600-614. doi: 10.1177/0300060518806110. Epub 2018 Nov 5. PMID: 30392424; PMCID: PMC6381463.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30392424/


BA) Antiphosphospholipidsyndrom:
Felau SM, Sales LP, Solis MY, Hayashi AP, Roschel H, Sá-Pinto AL, Andrade DCO, Katayama KY, Irigoyen MC, Consolim-Colombo F, Bonfa E, Gualano B, Benatti FB. Omega-3 Fatty Acid Supplementation Improves Endothelial Function in Primary Antiphospholipid Syndrome: A Small-Scale Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial. Front Immunol. 2018 Mar 2;9:336. doi: 10.3389/fimmu.2018.00336. PMID: 29552010; PMCID: PMC5840153.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29552010/


BB) O3 + Polyphenole (Olivenöl zB., Lipoproteine!)

Boutry-Regard C, Vinyes-Parés G, Breuillé D, Moritani T. Supplementation with Whey Protein, Omega-3 Fatty Acids and Polyphenols Combined with Electrical Muscle Stimulation Increases Muscle Strength in Elderly Adults with Limited Mobility: A Randomized Controlled Trial. Nutrients. 2020 Jun 23;12(6):1866. doi: 10.3390/nu12061866. PMID: 32585837; PMCID: PMC7353259.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32585837/


Metaanalyse 2023

Pradelli L, Mayer K, Klek S, Rosenthal MD, Povero M, Heller AR, Muscaritoli M. Omega-3 fatty acids in parenteral nutrition – A systematic review with network meta-analysis on clinical outcomes. Clin Nutr. 2023 Apr;42(4):590-599. doi: 10.1016/j.clnu.2023.02.008. Epub 2023 Feb 18. PMID: 36878111.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36878111/

historischer Eintrag zu O3 (bitte mit aktuellem vergleichen!):
wikipedia-Eintrag von 2021 zum Thema
wikipedia-Eintrag von 2023 zum Thema

daraus das im folgenden aufgelistete und sekundär verlinkte Literaturverzeichnis.

Einzelnachweise

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Magnesium ist unbestritten das wichtigste Mineral in der Orthomolekularen Medizin.

Was aber bisher etwas zu kurz kam sind einige aus meiner Sicht sträflich vernachlässigte Punkte, die verantwortlich sind für die heute weit verbreiteten Mangelzustände.

1. Die Aufnahme ist an die Mitochondrienleistung gebunden. Ob die Ausscheidung auch von der Mitochondrienleistung abhängt, ist an den Stoffwechsel u.a. der B-Vitamine, Schwefel(haltiger Aminosäuren, MSM) und Zink sowie Eisen gebunden.
2. Die Ausscheidung von Silizium über die Nieren erfolgt ganz überwiegend als Magnesiumsilikat.
Damit gehen dem Körper bei Zufuhr entsprechender Mengen Silizium potentiell auch relevante Mengen an Magnesium verloren (die natürlich bei entsprechender Ernährung/Zufuhr auch wieder ersetzt werden).
3. Silizium ist ein sehr wichtiger Transporter für Magnesium (und auch Kalium).
In diesem Zusammenhang ist bemerkenswert, dass der Körper offenbar ohne Magnesiumreserven kein Kalium mehr speichern kann.

4. Magnesium ist kleiner als Calcium und kann im Körper daher auch schneller von A nach B transportiert werden.
5. Wie ändert sich das Bedarfsprofil von Mg/Ca bei beginnender Osteoporose bzw. bei beginnender hormoneller Umstellung zB. bei Frauen ab 35?
Welchen Hebel hat hier das in der Pflanzenwelt (reichlich?) vorkommende Mineral Silizium? Ist bei ausreichender Versorgung mit Silizium (in Form kolloidaler Kieselsäure) ein besseres Pfanzenwachstum (mehr Magnesium –> mehr Chlorophyll) zu erwarten und inwieweit ist das auf Wachstums- und energiezehrende Prozesse bei Tieren und Menschen übertragbar? Verbessert Silizium die Kapazität und Haltbarkeitsdauer im menschlichen Körper?
Wie verändert sich der Stoffwechsel, wenn der Vitamin-D-Spiegel etwas höher ist  – zB. bei den immer wieder geforderten minimalen Spiegeln von 40 ng/ml?
6. Wo genau liegt die Ursache des Magnesiummangels und wie genau ist die Korrelation zur humusarmen Erde, auf der wir nach wie vor Energiepflanzen wie Mais, Raps und Getreide sowie schnellwachsende Gräser und Getreide züchten? Welche Auswirkungen hat eine Düngung mittels großer Magnesiummengen bei fehlender Bodenqualität?
Schreitet der Magnesiummangel im Boden weiter fort bei gleicher Intensität der Bodenbewirtschaftung? Ist das noch zu kompensieren und wenn ja, wie?

7. Der Mg-bedarf um 8000 IE D3 zu aktivieren ist ein anderer als der Bedarf um 800 IE zu aktivieren.
Klar ist das nicht 1:1 so wie gedacht. Aber der Rechenfehler im Bedarf an Vitamin D (Veugelers 2014)  wirft Fragen auf.
Wichtige Fragen, die beantwortet werden wollen. Fragen nach nachhaltiger Land- und Bodenwirtschaft, aber auch nach dem Magnesiumgehalt in Trink- und Bodenwässern.
8. Wie muss ein optimales Verhältnis von Silizium/Magnesium
a) im Boden
b) Im menschlichen Körper sein, um eine gesunde Regulation zu ermöglichen?
9. Wie hoch ist der Magnesiumbedarf aufgrund vermehrter Stressbelastung tatsächlich? Haben wir genügend Transporter wie Carbonsäuren, Vitamin K2/Matrix-GLA-Proteine/Enzyme, Silizium etc?
Wie beeinflusst das Zellpotential die Aufnahme?
Was macht Elektrosmog mit körpereigenem Magnesium – und wie wird die Aufnahme von zusätzlichem Magnesium dadurch beeinflusst?
10. Die Vernachlässigung einer transdermalen Aufnahme ist ein bewusstes Ausklammern und Ausgrenzen einer wirksamen Methode einer Symptomverbesserung. Während sich Experten nicht sicher sind, ob Magnesium transdermal aufgenommen wird, gibt es hier Praxiserfahrungen in großen Gruppen, die eine transdermale Anwendung nahelegen.

11. Die Verwendung der ‚richtigen‘ Form ist entscheidend für den gewünschten Erfolg bzw. die Maximierung von Synergien. Dabei ist Oxid nicht immer die richtige Wahl.
12. Einzelne Formen werden von bestimmten Menschen nicht bzw. schlecht vertragen.
Dazu zählen zB. auch Citrate, vor allem Trimagnesiumdicitrat.
Unverträglichkeiten bestehen hier zB. bei Histaminunverträglichkeiten/Mastzellerkrankungen, aber auch Schilddrüsenerkrankungen. Woran genau liegt das? Welchen Einfluss hat Magnesium auf den Schilddrüsen- und den Histaminstoffwechsel und welchen Einfluss haben Citrate auf den Histaminstoffwechsel?
Wie lange kann eine so genannte Erstverschlimmerung dauern – wenn sie denn subjektiv wahrgenommen wird? Kommt diese Erstverschlimmerung durch ein ‚Anschubsen‘ des Energie- und damit Sauerstoffstoffwechsels in Kapazität und Geschwindigkeit (mit nachfolgenden Regulationsmechnismen), mit dem der Körper sich erst ‚anfreunden‘ muss?
13. Welcher Unterschied besteht genau zwischen dem Mineralstoff Magnesium und zB. dem magnesiumhaltigen Chlorophyll, das wir in Form von Obst, Gemüse oder Gräsern zu uns nehmen?
15. Macht eine Kieselsäure Magnesium wirklich besser bioverfügbar und welches Verhältnis von Silizium zu Magnesium wäre hier am besten anzusetzen – und in welcher Form bzw. Darreichungsformenkombination?
16. Welche Rolle spielt Magnesium für den Zellzwischenraum, der jeder Zelle vorgelagert ist (vgl. histologisch-zytologische Mikroskopaufnahmen entsprechender Vergrößerung)?



Wie vielleicht einige wissen, bin ich seit Jahren Mit-Admin einer großen Magnesiumgruppe bei fb mit über 21000 Mitgliedern.
Die Meldungen dort lassen sich nicht in Studien fassen und Studien lassen sich auch nicht in individuelle Erfahrungen pressen, sind aber der tiefere Grund für diesen kurzen Artikel, der sicherlich noch erweitert werden wird.
Das passt übrigens gut zur Erkenntnis von Prof. Williams, dass aufgrund biochemischer Individualität jeder Mensch anders ist bzw. sein eigenes Ökosystem hat.
Damit reagiert auch jeder anders auf Magnesium und Empfehlungen werden manchmal anders ausfallen – je nachdem wen man fragt.
Eine beliebte Aussage ist etwa: ‚wir brauchen kein zusätzliches Calcium; der Körper holt sich das aus der Nahrung‘.
Das stimmt so nicht ganz pauschal, und zwar aus der Mehrzahl der oben genannten Gründe.
Die Balance zwischen Magnesium und Calcium in unserem Körper ist zwar allgemein in etwa bekannt, aber durch die Reserven von Magnesium im Körper ist nicht bekannt, wie ‚schnell‘ sich die Bedarfe im Zuge von Stressbelastung erhöhen und wie dann bei zu wenig Calcium (und auch Vitamin D sowie der Transporter Silizium und Vitamin K2) sich die Vorräte leeren.
Bekannt ist, dass sich Mg und K im Inneren der Zelle befinden und Na und Ca außerhalb.
D.h. eine Aufrechterhaltung der Balance ist lebenswichtig für eine regelrechte neuromuskuläre Funktion. Silizium bildet für alle einen der Transporter – mglw. durch die Eigenschaft, schneller am Wirkort zu sein die entscheidende (negative Ladung, klein…) und könnte Magnesium gegenüber Calcium ‚bevorzugen‘.

D.h. es ist nicht ganz sicher, wie sich das Verhältnis Mg/Ca ändert – etwa im Zuge einer Übersäuerung – und ob die Bedarfe dann noch so sind wie sie zB. in Algenpulver bzw. Diatomeenerde vorkommen.
Wie muss eine Substitution heutzutage aussehen, um eine ausreichende Versorgung mit Magnesium zu gewährleisten?
Es ist zB. bekannt, dass Elektrosmog Ca-Kanäle öffnet.
Aber was geschieht mit Magnesium? Ist der Bedarf an Ca und Mg heute noch so, wie wir denken, dass er es ist – oder macht es nicht Sinn, pauschal mehr Magnesium zu substituieren?
Und welche Verbindung, wie viel?
Transdermal oder oral?

 

Eine Sache scheint mir betonenswert:
Wie auch bei anderen Vitalstoffen ist eine Substitution Startpunkt für eine gesunde Regulation, die ich das ‚Tischtuch-Phänomen‘ nenne. Das bedeutet, je mehr man von einem Stoff in den Körper einbringt, umso mehr wird der Körper versuchen, zu regulieren.
Im Fall von Magnesium, das mehrere hundert Enzyme und unzählige Reaktionen mitsteuert, sind das vor allem B-Vitamine, also zB. B1 und B6 sowie die Muskelfunktion, also das ‚Verbrennen‘ von Aminosäuren und Zucker.
Das bedeutet im weiteren, dass der Bedarf auch dieser Cofaktoren steigt. Ich kann mir also beim Anwenden von Magnesium Symptome eines Mangels anderer Vitalstoffe einhandeln, wenn diese vorher unspezifisch in Erscheinung traten.
Diese Mangelsymptomatik kann dabei der von Magnesium ähneln, so dass fälschlicherweise der Eindruck entsteht, durch Magnesium würde einiges schlimmer.
Das kann tatsächlich der Fall sein und wäre dann in die klassische Kategorie einer Jarisch-Herxheimer-Reaktion einzuordnen. Es kann aber auch durch Reparaturprozesse vorübergehend zu Symptomen eines B6-Mangels oder B1-Mangels oder B12-Mangels kommen.
In diesem Zusammenhang wird auch immer wieder berichtet von zu hohen B12-Spiegeln oder B6-Spiegeln.
Deshalb sei auf eine korrekte Analytik dieser Vitalstoffe verwiesen (B12 als Holo-TCII; bei B6 sollte die Analytik individuell erfragt werden, da es hier mehrere unterschiedliche Formen gibt).

 

Für mein Verständnis ist die Nutzung aller Möglichkeiten der Magnesiumzufuhr –transdermal wie oral – sowie begleitend eine Substitution mit B-Vitaminen sinnvoll und richtig. Vor allem im Zuge einer Entsäuerung ist Magnesium eins der Schlüsselmineralien.
Magnesium bietet eine außergewöhnlich breite Palette von Verbindungen, die oral einsetzbar sind und teils erstaunlich unterschiedliche Wirkungen haben: Chlorid, Citrat (Trimagnesiumdicitrat), Glycinat, Malat, Carbonat, Orotat, Threonat sind da nur einige häufig genutzte.
Magnesiumoxid ist aus einigen Gründen nicht immer empfehlenswert; zwar wird es oft beworben als gut verträglich und Produkt mit dem höchsten Magnesiumanteil; jedoch ist die Löslichkeit im Magensaft gering und der pH-Wert recht hoch. Und: Magnesiumoxid ist in hochgeglühter Form unlöslich und kann als festes Nanomaterial im Körper überallhin. Was dort geschieht, wissen wir nicht genau; daher bevorzuge ich lösliche Formen mit besserer Bioverfügbarkeit.

Darauf gehen wir auch in der genannten fb-Gruppe ‚Magnesium – transdermal, oral, Öl, Wickel‘ recht detailliert ein.

Symptome eines Magnesiummangels können neben zu viel Stress auch Medikamentengaben sowie vermehrter Sport/Schwitzen sowie Durchfall und chronische Darmerkrankungen sein.
Daran wird in der Praxis zu wenig gedacht.
Dazu kommen einige Fehler in der Berechnung des tatsächlichen Bedarfs an Vitamin D und Vitamin K2, die im weiteren auch einen deutlich höheren Bedarf an Magnesium erforderlich machen als bisher bekannt.

 

Update 31.08.2021:
mir kommen in letzter Zeit immer mehr Erfahrungsberichte zu Ohren, dass eine kolloidale Kieselsäure+Magnesium auch Einfluss auf Muskeltonus und Kraft hat. Das ist erstaunlich, aber erklärbar damit, dass die Regulation des Na/K-Verhältnisses (extrazellulär/intrazellulär) den neuromuskulären Tonus und das erforderliche Potential aufrechterhält und im Falle von Aktionspozenzialen eine bessere/kürzere  Refraktzärzeit ausmacht. Dieses bemerkenswerte Detail ist recht einfach daran spürbar, dass zB. Herzstolpern weniger wird. Bei längerer Substitution ist  damit auch eine bessere Muskelleistung und damit Muskelaufbau möglich.
Das liegt möglicherweise auch an der Verbesserung der Kaliumreserven und der Kaliumverfügbarkeit im Körper durch Magnesium (?).
Andererseits kann das auch wie beschrieben die Kapazitäten des Stoffwechsels verändern bzw. vergrößern. Daran sollte gedacht werden für diejenigen, die regelmäßig trainieren.

Weitere Erkenntnis (ergänzt in Punkt 3): offenbar ist es so, dass bei erheblichen Magnesiummängeln auch Kaliummängel auftreten können. Da muss individuell unterschieden werden; es ist aber möglich, dass ohne Magnesium dem Körper die Möglichkeiten fehlen, Kalium aufzunehmen und bestmöglich zu verwerten.
Aus diesem Grund könnte eine Magnesiumsubstitution wichtiger sein als eine Kaliumsubstitution. Zweite Möglichkeit: auch eine Kaliumüberdosierung ist bei gleichzeitiger Substitution von Magnesium (und idealerweise Zufuhr von Silizium) weniger wahrscheinlich.

Die letzten beiden Abschnitte und deren Datenlage müssen sich noch durch weitere Erfahrungsberichte verfestigen; momentan spricht aber sehr viel für diese Annahmen.

 

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Dieses überaus interessante Vitamin hat vielfältige Eigenschaften, die bis heute nicht vollständig verstanden sind.
Niacin verursacht einen Flush, transportiert damit Wärmeenergie und wirkt cholesterinsenkend sowie antipsychotisch und antidepressiv; Niacinamid hat ebenfalls antidepressive Eigenschaften, kann gegen Arthritis gute Dienste leisten und NADH wird bei Parkinson und ähnlichen Erkrankungen eingesetzt. Weitere Therapieoptionen sind wenig bekannt.
In Büchern finden sich auch Angaben wie ‚Tryptophan kann bei der Synthese im menschlichen Körper helfen‘.
Ja, das mag sein, Aber Tryptophan wandelt sich nicht von selbst im Körper zu Niacin um, sondern braucht dafür weitere B-Vitamine.
Der Zusammenhang ist beim Blick in die Biochemie etwas klarer: Tryptophan liefert Ausgangsmaterial für Niacin, nachfolgend Niacinamid, NAD+ und dann NADH.
Tryptophan ist aber auch Ausgangsstoff für Serotonin und Melatonin und damit bei Niacinmangel Mangelware, was entzündungsfördernde Prozesse nach sich zieht, wenn Enzyme wie IDO (Indolamin-2,3-dioxygenase) ungenügend arbeiten. Auch genetische Schalterfunktionen wurden in diesem Zusammenhang beschrieben.

Die Berichte von Dr. Hoffer zum Thema ‚orthomolekulare Psychiatrie‘ klingen beinahe unglaublich, sind aber nachvollziehbar für alle diejenigen, die schon einmal Niacin in größeren Mengen eingenommen haben.
Wer die Geschichte der Vitamine allgemein verfolgt, wird feststellen, dass die meisten Vitamine in den 1930er Jahren bis kurz nach dem zweiten Weltkrieg entdeckt und in größerem Umfang produziert und eingesetzt wurden – ein denkwürdiges Detail.
Das hat wohl auch eine politische Dimension, die nicht zu unterschätzen ist und gerade vor dem Hintergrund synthetischer Arzneimittel und Impfstoffe (die im Gegensatz zu Vitaminen patentierbar sind!) Auswirkungen bis zum heutigen Tag.
Warum sind diese Zusammenhänge so wenig bekannt – und warum ist gerade Niacin so wenig bekannt? Warum gibt es – interessanterweise bis vor einigen Jahren – keine weiteren Publikationen und/oder Studien dazu?

Ein Blick auf die Fakten:
1. B3 ist das Vitamin, von dem wir im Vergleich mit anderen B-Vitaminen am meisten brauchen.
2. B3 als Niacin ist das kleinste Vitamin der B-Vitamine.
3. B3 ist ein sehr stabiles Vitamin, das sogar Kochen übersteht.
4. B3 ist Vorstufe der Nukleobase NADH bzw. des Redoxsystems NADH/NAD+ und damit direkte Vorstufe der Erbsubstanz DNA/RNA.
5. B3 hat direkten Einfluss auf unseren Energiestoffwechsel in der Leber, auf die Darmgesundheit, und auf unser Hormonsystem.
6. B3 interagiert mit Tryptophan und hat damit indirekt Einfluss auf Serotonin und Melatonin.
7. B3 verursacht einen subkutanen Flush, dessen Wirkung bis heute nicht komplett verstanden/beschrieben werden konnte.

Vor allem der letzte Punkt hindert viele daran, Niacin einzunehmen.
Was ist an diesem Flush so besonders – Niacin ist das einzige Vitamin mit dieser Fähigkeit?
Warum ist deswegen – oder trotz dieser Erkenntnis – so wenig dazu geforscht worden?

Niacin ist das Pellagra-verhindernde Vitamin.
Man hat tatsächlich zeigen können, dass Pellagra (Depression-Dementia-Dermatitis-Death oder Diarrhoe, Dermatitis, Depression, Demenz) schwere psychiatrische Probleme mit sich bringt, die symptomatisch einer Schizophrenie ähneln.
Auch depressive Episoden sowie AD(H)S-Symptomenkomplexe sprechen wie gesagt gut auf Niacin und Niacinamid an.
Empirisch gesehen ist Niacin das beste cholesterinsenkende orthomolekulare Teilchen – auch im Vergleich mit Statinen (gleichwohl kann es sogar zusammen mit diesen angewendet werden).
Und es hat bei richtiger Dosierung auch keine Lebertoxizität. Das wäre im Übrigen auch testbar, indem man vor einer Blutuntersuchung einige Tage Niacin absetzt: wenn es lebertoxisch wäre, müssten die Leberwerte erhöht bleiben (was sie statistisch gesehen nicht tun). Niacin steigert die Lebertätigkeit; dies führt zu ‚physiologisch‘ höheren Leberwerten, die aber nicht in allen Fällen und meist nur moderat ansteigen.
Auch weitere diskutierte Nebenwirkungen wie Blutdruckabfall, Erhöhung des Harnsäurespiegels, des Homocysteinspiegels und Risiko für Geschwüre im Verdauungstrakt sind für mein Verständnis nicht eindeutig auf Niacin zurückzuführen bzw. sind möglicherweise auch das Resultat einer Minderversorgung mit anderen B-Vitaminen im Zuge einer Hochdosistherapie.
Hier besteht enormer Forschungs- und Erklärungsbedarf zur Abklärung der Ursachen, was insbesondere eine sogenannte Erstverschlimmerung anbelangt. Es macht keinen Sinn, jemanden mit Megadosierungen zu behandeln, wenn eine Allergie vorliegt bzw. schwarze Autoimmunerkrankungen dem entgegenstehen. In der verlinkten Literatur ist das auch von Roger Williams beschrieben, der eine biochemische Individualität propagiert, die auch von Linus Pauling sehr eindrücklich beschrieben wurde.
Allen diesen kritischen Fragen setze ich eine 50 jährige Expertise mehrerer Experten zum Thema entgegen.
Wer hat wirklich recht?

Viele Vitamine haben dosisabhängige Wirkungen und sichere Dosisbreiten, so auch Niacin.
Dr. Hoffer behandelte schizophrene Patienten über 50 Jahre lang meist erfolgreich und konnte viele von ihnen heilen – mit Megadosierungen von bis zu 3 Gramm Niacin auf viele Einzeldosierungen verteilt. Eine gleichzeitige Einnahme von Ascorbinsäure kann den Flush mildern (es gibt weitere Möglichkeiten, auf die ich vielleicht in einem weiteren Beitrag eingehen werde).
Selbst orthomolekulare Empfehlungen zur Prävention weisen bis zu 750 mg pro Tag aus (zB. Allen); demgegenüber stehen 18 mg nach DGE-Empfehlungen. Diese 750 mg sind bei Pauling allerdings auf Niacinamid bezogen.
Man scheint also den Flush regelrecht zu fürchten; auch deshalb wird in vielen Nahrungsergänzungen meist auf Niacinamid ausgewichen. Dieses scheint eine Sicherheit eingebaut zu haben: übermäßiger Konsum verursacht Übelkeit und bei anhaltender Einnahme Erbrechen.
Der Einsatz von Niacinamid nimmt Patienten aber eine cholesterinsenkende Eigenschaft, so dass der Forschungsfokus darauf liegen sollte, den Flush möglichst zu minimieren, gleichzeitig aber alle Vorteile von Niacin zu nutzen. Ein Drahtseilakt.

Wie setzt man Niacin nun richtig ein?
Lässt sich die Wirkung des Flushs abmildern?
Ja, das geht. Auch ganz ohne zusätzliche Maßnahmen.
Dazu empfiehlt Hoffer eine einschleichende Dosierung idealerweise zu bzw. direkt nach den Mahlzeiten, die nach wiederholter Einnahme kleinerer Portionen den Flush weniger werden bzw. erst gar nicht auftreten lässt.
Das hängt mit der vergleichsweise kurzen Halbwertszeit zusammen.
Therapeutische Dosierungen lagen meist bei 3000 mg verteilt auf drei oder mehr Portionen täglich (bei entsprechend schweren Indikationen). Gleichzeitig wurden ähnliche bis gleiche Mengen Vitamin C verabreicht.
Wer sich mit den Wirkungen von Vitamin C etwas auskennt, wird die wirklich gute Synergie dieser Stoffe zu schätzen wissen.
Die Dauer der Behandlung erstreckte sich oft über Jahre, hatte aber dafür wirklich durchschlagende Effekte bei Schizophrenie, Pellagra und Arthritis. Auch bei AD(H)S konnten unerwartete Erfolge verzeichnet werden.
Wegen der Synergie empfiehlt sich wie immer bei Hochdosen einzelner Vitamine auch ein entsprechend dosierter B-Komplex, vor allem der Vitamine B1, B2 und B6.

Fazit
Literatur und Wissen um Vitamine im allgemeinen und Vitamin B3 im speziellen lohnen sich immer und bringen erstaunliche Details zutage, die immer neue Fragen und Zusammenhänge aufwerfen. Nebenwirkungen und Toxizitäten sind dabei gering bis nicht vorhanden, sofern die Substanzen entsprechend eingesetzt werden.
Eine Dosis von 3 Gramm täglich lässt sich nur allmählich erreichen; dabei sollten Leberwerte kontrolliert werden und ggf. professionelle therapeutische Begleitung selbstverständlich gegeben sein.
Man sollte Niacin kennen, bevor man es einsetzt.

Literatur (Auswahl):

1. offizielle webseite von Dr. A.W. Saul  bzw: Dr. Sauls Eintrag zu Niacin
2. Übersicht über 42 Jahre Publikationen zum Thema Vitamin B3, C und Zusammenhängen
Aktuelle Übersicht der Einträge zu Niacin bei pubmed
3. Linus Pauling, Das Vitamin-Programm, Goldmann 1986.
4. Informationen zu Niacin bei Miracon Science GmbH bzw. Biogena
5. Niacin – The real story (A. Hoffer, A. W. Saul, W.B. Parsons), 2009.
6. U. Burgerstein, Handbuch Nährstoffe, Trias Verlag 2018.
7. Die Bedeutung von Vitaminen und Mineralien in der Psychiatrie
8. Infos zu Aufnahme, Metabolismus und Ausscheidung
9. Biochemie und Pathobiochemie von B3-formen
9. https://www.vitalstoffmedizin.com/nicotinamid-nicotinsaeure/ (Eigenschaften) sowie https://www.vitalstoffmedizin.com/niacin-vitamin-b3/ (Wirkung)
10. Meta-Studie zur gefäßschützenden Wirkung
11. Blogeintrag zum Niacin mit weiteren Quellen